肝性脑病课件.pptVIP

第四篇消化系统疾病;讲授目的和要求;患者男性，53岁，患肝硬化5年，一次进食不洁肉食后，出现高热、频繁呕吐、腹泻，全身黄疸，右肋区疼痛。;肝脏的生理功能;;;肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因

上消化道出血

大量排钾利尿、放腹水

高蛋白饮食

催眠镇静药、麻醉药

便秘

尿毒症

外科手术

感染;;肝性脑病的发病机制;;肝性脑病的发病机制：;（一）氨中毒学说;NH3的正常代谢;氨的去路：;氨基酸;1、血氨增高的原因：;蛋白质;1、血氨增高的原因：;;;;（一）氨中毒学说;氨对中枢神经的毒性作用

能量物质生成减少：抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的三羧酸循环

能量物质消耗过多：解毒时NH3+?-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、?-酮戊二酸；?-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足

代谢产物的影响：谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少时大脑抑制增加。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿

;;①;;;;;（二）假性神经递质学说;网状结构与清醒状态的维持;脑干网状结构中的上行激动系统能够激动整个大脑皮层的活动，维持其兴奋性，使机体处于醒觉状态;此学说认为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,其化学结构与正常神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素)相似，可被神经元摄取、贮存、释放，但生理效应仅为正常神经递质的1/10。;FNT形成的机制;gut;Tyrosinetyramine

phenylalaninephenylethylamine;Tyrasinetyramine

phenylalaninephenylethylamine;Tyrasinetyramine

phenylalaminephenylethylamine;;FNT↑;1)脑干网状结构的去甲肾上腺素能神经元被假性神经递质取代→上行激动系统维持皮层觉醒功能减弱→神志异常、昏迷。

2)锥体外系的多巴胺能（抑制性神经递质，参与机体协调运动维持）被取代→出现抽搐、扑翼样震颤，运动不协调。;FNT取代NT的部位;（三）血浆氨基酸失衡学说;;2、血浆氨基酸失衡的机制：;2、血浆氨基酸失衡的机制：;多巴;;（四）γ-氨基丁酸（GABA）学说;GABA;（五）当前观点;+谷氨酸;临床表现;临床表现;轻微性格、行为改变;睡眠障碍、行为失常;;昏睡、精神错乱;;I期―前驱期;扑翼样震颤;;II期－昏迷前期;III期―昏睡期;IV期―昏迷期;急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现

慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流;;;;;诊断和鉴别诊断;1、糖尿病昏迷：糖尿病史，血糖↑，

尿糖↑，烂苹果。

2、尿毒症昏迷：肾病史，BUN↑，

尿成份改变，贫血。

3、脑血管意外：高血压、动脉硬化史、

瞳孔、肢体、鼻唇沟、CSF改变。;4、肺脑：肺病史，血气分析：

PO2↓、PCO2↑、缺氧症状，肺部炎症。

5、精神病：为唯一表现，余皆正常。

6、低血糖：

7、镇静药过量：;;;二、减少肠内有毒物的生成和吸收

饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40～60g/d，以植物蛋白最好

灌肠或导泻：清除肠内积食、积血

生理盐水或弱酸性溶液灌肠

33%硫酸镁30～60ml导泻

乳果糖灌肠：首选

①抑制肠道细菌生长②降低肠道PH值，酸化肠道产生气体③增加肠蠕动

抑制细菌生长：抑制细菌生成，减少氨的生成

抗生素应用

乳果糖口服：30～60g/d，分3次

口服有益菌抑制有害菌的生长，减少氨的形成

;三、降低血氨

1、L－鸟氨酸－L－门冬氨酸促进体内尿素循环→血氨↓用法：20克IV

2、鸟氨酸－a-酮戊二酸，作用机制同1

3、谷氨酸钾（钠）4支＋10％G－S500ml

静滴1次／天

4、精氨酸10－20克＋10％G－S500ml

静滴1次／天适用于硷中毒

;四、调