寒假西综总结1.pdfVIP

单纯扩散和离子通道扩散都没有饱和现象

正反馈和负反馈是相对原来的变化相同或者相反，并不一定是绝对的增强和减弱

胃蛋白酶、胰蛋白酶的激活是正反馈，病理性恶性循环是正反馈

当用细胞外电极刺激组织时，只有在出现去极化电紧张电位的负电极下方（相当于膜内注入

正电荷）才可以产生动作电位，而出现超极化电紧张点位的正电极下方(相当于向膜内注入

负电荷)不可以产生动作电位。

在静息条件下，电化学驱动力等于静息电位与该离子的平衡电位之差。静息电位一般是

-70MV，而钠离子的平衡电位是60MV，钾离子的平衡电位是-100，氯离子的平衡电位等于

静息电位，所以这么算出来的话，钠离子的电化学驱动力绝对值是最大的，而钾离子和氯离

子就较小。

Na通道有失活、激活和关闭（静息）三种状态，K通道有激活和静息两种状态，没有失活

状态

离子学基础如下表。注意：本题并不严谨，若将题目改为“Na+通道失活的时间主要在”，

则显得严谨得多。因BDCE项均有Na+通道失活：①峰电位：Na+通道开始失活；②绝对不

应期：Na+通道完全失活；③相对不应期：Na+通道部分失活，部分恢复；④动作电位的下

降相为Na+通道失活。

增加离体神经纤维浸浴液中的K浓度，则其静息电位绝对值和动作电位幅度将减小，简单理

解就是接近阈电位了，K离子不容易外流了，所以静息电位小，然后，阈电位不变，阈电位

和静息的差值小，动作电位就幅度小。

减少细胞外液的K浓度，就静息电位绝对值增大。

这些讨论里面都不涉及电导，电导表示通透性，不会因为内外浓度差改变而改变

Na泵活动强，超极化；Na泵活动减弱，静息电位减小

外钠增，超射大（绝对值）；外钾增，静绝小（绝对值）

动作电位幅度取决于超射值和静息电位

一个Ach量子（一个囊泡）引起的电位是微终板电位

神经调节是迅速、准确和短暂的，但是不能说都是短暂，发生突触可塑性改变或者环式联系

的时候也可以持久。

激素弥散，但是不一定是全身性

血分泌也叫远距分泌，如甲状腺激素对心脏作用，是随血液流到靶器官。

胰岛素抑制胰高血糖素，是旁分泌。ADH起作用过程是远距分泌，分泌过程是神经分泌

条件反射是前馈调节，排卵前的雌激素对LH的分泌是正反馈（第一分泌），但是排卵后（第

二分泌）就是负反馈了

Na泵出问题，静息电位和动作电位都降低，没有Na泵，不会三个Na离子出去2个K离子

进来，也就不会导致胞内渗透压降低，也就渗透压升高了，细胞水肿了，所以Na泵防止细

胞水肿。

所有信号转导涉及的物质包括信号蛋白和第二信使（不是蛋白质），信号蛋白包裹从上到下：

G蛋白偶联受体、G蛋白、G蛋白效应器和蛋白激酶

G蛋白效应器主要有离子通道和酶两种，第八版教材加上了膜转运蛋白

主要效应器酶：腺苷酸环化酶AC，磷脂酶CPLC,磷脂酶A2PLA2磷酸二酯酶PDE效应器酶：

催化生成或者分解第二信使

主要第二信使：cAMPIP3DGcGMPCa2+花生四烯酸AA蛋白激酶A（PKA）蛋白激酶C（PKC）

第二信使作用：进一步激活蛋白激酶，导致细胞功能改变

cAMP激活蛋白激酶A，Ca2+激活蛋白激酶C

磷脂酶C产生IP3和DG

Na-Ca交换是Na离子进去，Ca离子出来，如果钠泵被有抑制了，能从外面进来的Na离子

就少了，所以Na-Ca交换也减少了，但是心肌细胞的Na-Ca交换就是Na出去，Ca进来，洋

地黄抑制钠泵，Na离子出不去，细胞内Na高，导致Ca离子进来多，心肌收缩，这时候导

致Na-Ca交换增加。当时那题按照前面的理解（多选题西综）

继发性主动转运需要Na泵（需要能量），需要载体。

单纯扩散则这两个都不需要

离子通道既有受体功能又有离子通道功能，属于化学门控通道。

大多数信号是神经递质，又称为递质门控通道。举例子：骨骼肌终板膜上Ach受体阳离子通

道，神经元膜上A型γ-氨基丁酸受体是Cl离子通道。电压门控和机械门控称不上受体，也

能传导信号。就这2个例子

酶偶联受体介导的信号转导：受体本身有酶活性，又称受体酪氨酸激酶

特点：信号转到与G蛋白无关、不需要第二信使、无细胞质中蛋白激酶的激活

酪氨酸酶受体本身有酪氨酸酶活性，也称受体酪氨酸酶，能与它结合的是各种生长因子和胰

岛素

鸟苷酸环化酶受体：配体主要有心房钠尿肽和NO（酶偶联受体有生长因子、胰岛素、NO

和心房钠尿肽四种）肾上腺素是G蛋白偶联受体

通过核受体介导细胞信号转到的有：类固激素、甲状腺激素等

静息电位影响因素：

细胞外液K浓度