小儿支原体肺炎课件【22页】.pptxVIP

小儿支原体肺炎2024/7/301

MP是什么MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性，难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称，一端细胞膜向外延伸形成粘附细胞器，粘附于呼吸道上皮。MP直径为2-5um，是最小的原核治病微生物，缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物固有耐药。2024/7/302

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MP致病机制直接损伤：粘附于上皮细胞内表面，抵抗黏膜纤维的清除和吞噬细胞的吞噬；间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫征毒素；免疫因素：固有免疫及适应性免疫；

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流行病学发病季节：全年均有，以春冬季较多。传播途径：呼吸道飞沫传播。发病年龄：5岁-20岁潜伏期：2-3周流行趋势：约每隔3-7年发生一次地区性流行。流行特点：持续时间甚长，可达一年。人群患病特点：3岁：上呼吸道感染为主5-20岁：支气管炎，肺炎为主2024/7/305

流行病学2024/7/306上海交通大学附属儿科医院呼吸科10887例

临床表现.1.以发热和咳嗽为主要表现。中高度发热多见，也可低热或无热。2.病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，咳嗽会逐渐加剧，可出现百日咳样痉挛，病程可持续2周甚至更长。3.多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相对较重，可出现喘息或呼吸困难。4.年长儿肺部湿罗音出现相对较晚，可有肺部实变体征。5.可合并胸腔积液和肺不张、纵膈积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。2024/7/307

RMPP.是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重，仍持续发热，肺部影像学加重者。年长儿多见，病情较重，胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。容易累及其他系统，引起多器官功能障碍。2024/7/308

RMPP发病机制MP型别与载量；MP耐药；粘液高分泌；高凝状态；混合感染；社区获得性呼吸窘迫综合征毒素产生；

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重症MPP诊断标准

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影像学检查.胸片可表现一下4种类型：1.与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影；2.与病毒性肺炎类似的间质性改变；3.与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润性；4.单纯的肺门淋巴结肿大型；婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。2024/7/3012

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胸部CT：表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等；部分MPP可表现为坏死性肺炎。

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2024/7/30151：右肺大片实变，左侧少量胸腔积液。2A：右肺中叶实变，结节影及树芽征；2B：小叶中心结节及树芽征；3：左肺上叶广泛分布的单独存在的树芽征及小叶中心结节。

实验室诊断

诊断要点为：从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MP是诊断MP感染的可靠标准血清学诊断包括特异性试验（明胶颗粒凝集试验(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)）和非特异性试验（冷凝集试验(CA)）等。MP-Igm抗体核酸诊断：可用于早期诊断，包括RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等。但须注意区分携带状态，因为MP感染后1个月时其DNA的检出率仍然高达50%，MP-DNA持续携带的中位数时间为7周，个别长达7个月之久。2024/7/3016

抗MP治疗

大环内酯类抗菌药物：首选，干扰mRNA移位，抑制蛋白质合成。（1）第一代红霉素，第二代阿奇霉素、克林霉素、罗红霉素；（2）阿奇霉素10mg/kgqd，轻症3天1个疗程，重症可连用5-7天，4d后可重复第二疗程，但婴儿，尤其静脉制剂的使用要慎重。（3）红霉素10-15mg/kgq12h，疗程10-14d。（4）停药指征：以临床症状、影像学表现、炎症指标决定，不以肺实变完全吸收和抗体阴性为指征。

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抗MP治疗

非大环内酯类：对大环内酯类抗菌药物的耐药者。四环素类包括多西环素、米诺环素（美满霉素）、替加环素等，可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应，应用于8岁以上患儿。喹诺酮类抗生素对MP有抑制作用，可能对骨骼发育产生不良影响，18岁以下儿童使用受到限制。环丙沙星或莫西沙星治疗

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混合感染治疗

MP对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为其他病原的继发感染创造条件