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椎基底动脉夹层动脉瘤的诊断及治疗研究进展

椎基底动脉夹层动脉瘤的诊断及治疗研究进展

夹层动脉瘤是指由于各种原因造成血管中膜内或中膜与外膜之间

的剥离，血液进入其间造成动脉壁膨出，引起的动脉瘤样扩张。而发

生在椎基底动脉的夹层动脉瘤（VertebrobasilararteryDissection

Aneurysms,VBDAs）因其部位的特殊性，易引起蛛网膜下腔出血

（SubarachnoidHemorrhage，SAH）及脑干、小脑等部位缺血性

卒中等严重并发症，有较高的致死、致残率，故需要特别重视。

一、概述

1、流行病学

VBDAs在美国及法国的年发病率约为1～1.5/10万，好发年龄为

40～50岁，男性的发病率高于女性，可能与不同性别间血管壁弹性膜

的发育不同有关。然而目前国内尚无VBDAs的流行病学研究报告，年

发病率是否与西方人群相同或相近尚不明确。总结近年来国内各单中

心VBDAs的研究报告,平均发病年龄在38～54岁之间，男性患者数量

多于女性，与西方人群的报告结果基本一致。

2、好发部位

椎动脉可从穿入硬脑膜处分为颅外段（V1～V3）和颅内段

（V4）。目前国内外有关椎动脉夹层动脉瘤的好发部位尚无大样本统

计报告，不同报道差别很大。在一些报道中，相比于颅内段，椎基底

动脉颅外段夹层动脉瘤更为常见。这是由于V1段（横突孔段）和V3

段（寰椎段）走形区域在水平位及冠状位上，活动较为频繁，故发病

率较高；而V2段（横段）及V4段（枕骨大孔段）走形部位较为固定，

发病率较低。但也有一些研究结果显示，约有75%～80%的椎动脉夹

层动脉瘤发生于V4段，可能与PICA开口有关。基底动脉夹层动脉瘤

并不常见，且单纯局限于基底动脉的夹层动脉瘤很少，多由一侧椎动

脉夹层动脉瘤发展而来。

3、病因

VBDAs的病因可分为外伤性和自发性。外伤性病因一般较为明确，

常常是头颈部的过度屈伸造成，国外的研究认为头颈部按摩是最主要

的外伤性病因，而国内很多研究则认为仰头饮酒及刷牙等是常见的外

伤性病因。自发性VBDAs一般无明确的发病诱因，大致可分为先天性

及后天性两种。先天性原因包括肌纤维发育异常、先天性结缔组织病、

马方综合征、常染色体显性多囊肾、成骨不全Ⅰ型、囊性中膜坏死等。

而后天性原因包括高血压、糖尿病、长期吸烟及饮酒、高脂血症等动

脉硬化高危因素。我们认为对于年轻患者，因先天性原因发病的可能

性较大，而对于一些中老年患者，则主要与后天性因素相关。另外，

相当一部分VBDAs病因尚不明确。

二、临床及影像学特点

1、临床特点

VBDAs主要的临床表现可大致分为出血性和缺血性两个方面。前

者主要是指SAH，而后者则包括椎基底动脉狭窄造成的后循环低灌注、

夹层内血栓脱落造成的脑干及小脑等的梗塞、穿支动脉受累造成的局

灶性缺血或梗死及巨大瘤体产生的占位效应等。当夹层动脉瘤发生于

颅内段时，多以SAH发病；而当夹层动脉瘤位于颅外段时，则多以后

循环缺血症状发病。这是由颅内外血管壁的结构不同造成的：较之颅

外段，颅内段血管壁的肌层和外膜较薄，且缺乏弹力纤维及滋养血管，

故动脉瘤更易破裂。夹层累及血管壁的范围不同，其临床表现亦不相

同。当夹层局限于血管内膜及内膜下层时，所形成的壁内血肿凸向管

腔内，可以造成血管狭窄，进而引起缺血性症状；当夹层累及血管中

膜及外膜时，持续的血流冲击或形成的壁间血肿会使血管壁向外凸出，

形成瘤样扩张，继而产生假性动脉瘤或SAH。

具体而言，VBDAs最常见的临床症状是突发的颈枕部痛。我们认

为，这是由于管壁正常结构被破坏，分布在血管壁内的神经末梢受到

刺激而产生。当患者颈部疼痛持续不缓解甚至进行性加重时，则往往

提示夹层进展，需警惕SAH等严重后果。常见的缺血性症状有眩晕、

耳鸣、偏盲、恶心呕吐等，也有部分患者表现为延髓背外侧综合征或

Horner综合征。而出血性症状则表现为突发的剧烈头痛、恶心及呕吐

等SAH症状。需要指出的是，颈枕部痛、缺血性及出血性症状三类症

状之间并不是彼此孤立的，许多患者可同时出现两类甚至三类症状。

在临