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;内容(contents);一、概述
(Introduction);(一)概念;(二)肾脏功效;2、内分泌功效:
分泌:肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、
1,25-(OH)2VitD3(1羟化酶)、激肽
灭活:胃泌素(gastrin),
甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH);1、灌注压高,流量大,1200ml/分;1、灌注压高,流量大,1200ml/分;3、肾内血流分布;(四)肾具强大代偿能力;二、病因和发病步骤;(一)病因;2、肾外原因;(二)基本发病步骤;(3)滤过膜通透性增高:
急性肾小球肾炎—毛细管壁裂孔、
坏死—WBC、RBC、蛋白—漏出
膜性肾病—蛋白尿(大量Pr漏出);2、肾小管功效障碍;3、肾脏内分泌功效障碍;(Acuterenalfailure,ARF);(一)病因;(二)、发病机制(Pathogenesis);1、肾血流下降(Renalischemia);肾血流本身调整;(2)肾血管收缩;
肾入球小a收缩;;GFR↓;(3)肾血管阻塞;内皮细胞肿胀;2、肾小管阻塞
(Obstructionofrenaltubules);
肾缺血、肾中毒;3、原尿返漏
(Refluxofurine);◆原尿返漏学说
原尿由损伤肾小管上皮间隙渗透细胞间质
;原尿返漏至
肾间质;;发病机制(图);急性肾衰时细胞损伤
(Celldamageinacuterenalfailure);ATP↓,离子泵失灵
自由基产生↑、去除↓
GSH↓:细胞抗氧化能力↓膜稳定性↓
磷脂酶活性↑:细胞骨架解体、膜降
解、PGs、LTs↑;缺血、缺氧;(三)、分类(classification);急性肾功效不全分类;急性肾功效不全分类;1、急性功效性肾功效不全;无肾实质损害为功效性肾衰;NetFiltrationPressure;;肾缺血;少尿型多见(尿量100ml/天)
尿比重低而固定(低渗尿、等渗尿)
尿渗透压小于250mSom/L
尿钠40mmol/L,尿肌酐/血肌酐20,
尿沉渣见白、红细胞及管型
尿蛋白(+++)以上
去除病因,肾功效不能快速恢复。;尿指标功效性肾衰急性肾小管坏死;(四)、机能与代谢改变;1、急性肾衰少尿型少尿期;(2)水中毒;(4)高钾血症(少尿期最严重并发症);酸中毒、低血钠、高血钾,
互为因果,形成恶性循环。;(5)氮质血症;尿量进行性增加是肾功效逐步恢复信号;肾血流逐步增??和肾小球滤过增加;完全恢复2—4月,可连续1年以上
与多尿期间无显著界限
*尿量、质渐正常,血NPN、水盐、
酸碱渐正常,症状消退
*如肾小管破坏过重,再生、修复
不完全——慢性肾衰;2、非少尿型急性肾功效衰竭;无显著少尿(500~1000ml/d)
尿比重低,尿钠含量低,有氮质血症
病程较短,并发症少,预后很好。;(五)、防治标准;1、去除病因,控制原发病;血透原理;血液透析;血液透析;腹透原理;四、慢性肾功效衰竭;(一)、与急性肾衰区分;肾疾患(慢性肾小球肾炎最多);病因;(三)、疾病进程(ClinicalCourse);
1、代偿期(CompensationPhase);肾功效不全期
stageofrenalinsufficiency;受损肾单位约为75%
CCr降至正常25%~30%
轻、中度氮质血症
多尿、夜尿、轻度贫血;受损肾单位约为90%
CCr降至正常20%-25%
较重氮质血症
夜尿、严重贫血、部分尿毒症症状
水与电解质及酸碱平衡紊乱
(低钙、高磷、低钠、高氯等)
;CCr降至正常20%以下
严重氮质血症,严重贫血
严重水、电解质及酸碱平衡紊乱
继发性甲状旁腺功效亢进
全身各系统中毒症状;255075100;(四)、CRF发病机制;健存肾单位学说;健存肾单位长久
代偿性肥大和功???增强;健存肾单位学说;矫枉失衡学说;失衡;(五)、机能与代谢改变;少尿、无尿
oliguria,anuria;
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