主动脉医学【81页】.pptxVIP

动脉解剖

1、主动脉附壁血肿2、主动脉夹层3、真性主动脉瘤4、主动脉假性动脉瘤5、马凡氏综合征6、大动脉炎主动脉病变

它们有什么区别？

主动脉壁内血肿（AIH）称为不典型主动脉夹层。其中所有部位都不能发现内膜撕裂口，约占主动脉夹层的5-20%.其临床症状同主动脉夹层相似。临床怀疑主动脉夹层的病例中，约有10％～30％是主动脉壁内血肿，其具体病因不明确，大部分研究认为是主动脉滋养血管的自发破裂，但缺乏有力证据；部分研究显示其发生与动脉粥样硬化斑块密切相关。主动脉穿通性溃疡指主动脉粥样硬化斑块穿透内弹力板，破入中膜，其周围常伴有局限或广泛的壁内血肿，亦可进展形成主动脉夹层、真性动脉瘤、假性动脉瘤，甚至破裂。多见于60岁以上的老年患者，常伴有高血压及弥漫性动脉粥样硬化和广泛钙化。

当患者的年龄更年轻，主动脉直径小于4.0～4.5cm，壁间血肿的厚度小于1.0cm，积极的控制血压，主动脉壁间血肿更倾向于自然吸收。由AIH进展形成的主动脉夹层不同于典型的主动脉夹层，其由主动脉中膜近外膜处分离形成真假双腔，其假腔壁较典型主动脉夹层假腔的薄。主动脉夹层也可以转归为AIH，曾有报道主动脉夹层患者的主动脉假腔消失，AIH形成。2影像诊断AIH的诊断，单纯通过临床表现和实验室检查是很难与其它疾病相鉴别的，尤其是与主动脉夹层、主动脉溃疡相鉴别时就更加的困难。而运用现在的影像学技术（CT，MRI，食道内超声等）很容易对IMH做出正确的诊断，AIH在影像上主要表现为主动脉壁呈新月或环形增厚，并且没有夹层内膜片和内膜撕裂。然而IMH当与主动脉夹层假腔内急性血栓形成相鉴别时，观察者需要更加充分IMH的影像证据来证明不存在假腔内的血块与真腔之间的直接交通。AIH在影像上主要表现为主动脉壁呈新月或环形增厚，并且没有夹层内膜片和内膜撕裂。以往的研究者认为主动脉壁的厚度≥7mm是AIH的一个诊断标准。而在任何一种显像模式，主动脉壁的厚度通常小于3mm，当具有预示急性主动脉综合征的临床症候群的患者的主动脉壁的厚度≥5mm时，我们相信足以诊断为AIH。CT表现：1、通常是主动脉壁呈新月或环形增厚，而主动脉真腔可发生变形或略变细，也可以正常。增强CT对IMH的显示通常优于平扫CT。2.MRI对AIH的诊断具有优良价值，其典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚；3、AIH食道内超声（TEE）的典型征象仍是主动脉壁呈新月或环形增厚。AIH如同典型主动脉夹层一样，是极为凶险的疾病，30天死亡率为20%，5年存活率为43%。

2、主动脉夹层是指各种病因导致主动脉内膜破裂，血液进入内膜下之中膜，导致中膜破裂，剥离形成套管，故称主动脉夹层。分为三型：I型：破口位于主动脉，病变累及升降或腹主动脉；II型：破口位于升主动脉，病变仅累及升主动脉；III型：破口位于左锁骨下动脉以远，病变只累及降主动脉者，称为III甲型，同时累及腹主动脉者称为III乙型。Stanford分型：A型，指夹层累及升主动脉；B型，指升主动脉不受累。

临床表现突发性剧烈胸痛，疼痛向前胸、背部或腹部放射严重者可发生休克夹层血肿累及或压迫主动脉主支时肢体血压、脉搏不对称如血肿外穿可有杂音和心包填塞征慢性者可无临床表现本病发病率虽低，但死亡率较高。

CT表现CT是诊断主动脉夹层的一种可靠无创性检查技术，可多次重复，尤其是对于保守治疗的病例及手术后随访十分有用。主动脉夹层的CT特点鲜明，一般不用与其他疾病鉴别。局限性:不能较好地显示内膜破裂口、再入口等。

具体CT影像表现：平扫：主要了解动脉概况，壁钙化的分布及内移情况。增强：1、主动脉腔扩张，内膜片撕裂形成条状充盈缺损，将管腔分割成双腔或多腔：a、真腔-主动脉内膜的血管腔；b、假腔-主动脉内膜外侧形成的腔。与中膜分离的内膜于真-假腔之间，形成内膜片。一般近端破口为入口，远端破口为出口；假腔内血流慢，增强后，真腔密度高于假腔。2、I，II型主动脉夹层破口如在主动脉根部，内膜片常呈不规则漂浮，有时真假腔难辨；III型可清楚显示破口。3、动脉夹层破裂时，I，II型夹层常破入心包，形成心包积液；破入胸腔，单侧或双侧胸腔积液。4、主动脉夹层周围器官受压移位。主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，见图1-1，2。主动脉壁内血肿表现为主动脉壁新月或环形增厚大于5mm，无内膜片，主动脉管腔可正常或轻度受压，增强扫描壁内血肿相对主动脉腔呈低密度区，见图1-3，随访呈动态变化，部分可自行吸收消失。穿通性溃疡主要表现为主动脉腔外“龛影”，强化与主动脉腔一致，见图1-4。

图1-1，2为同一患者。CT增强扫描示：降主动脉“双腔征”，真腔小，假腔大，两