临床危象的诊断与救治PPT【36页】.pptxVIP

临床危象的诊断与救治;前言;1内分泌代谢系统;1.1垂体危象;1.2甲状腺危象;1.3甲状腺功能减退危象;1.4甲状旁腺危象;;1.5肾上腺危象;简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,往往威胁患者生命。

抢救措施:血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物;血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。

药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺);镇静止痉(予以安定、巴比妥);纠正水电解质酸碱平衡紊乱。

抢救措施:静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160/100mmHg,保护靶器官,处理器官功能障碍。

本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。

诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(30～35℃),甲状腺激素水平明显减低。

诊断要点:HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。

特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者;Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙1.

糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。

抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;

抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。

抢救措施:迅速静脉补钾。

为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。

目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50U加入500ml生理盐水中,以每小时50ml的速度持续滴注,相当于5U/h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。

乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。;抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;

抢救措施:按急性白血病处理。

乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。

抢救措施:血管因素所致的出??应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物;血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。

3mmol/L、血Na+145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压320mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值7.

糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。

抢救措施:在积极治疗HS的前提下,补充足够的叶酸。

为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。

诊断要点:体温40.

抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;

治疗措施为及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。

实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。

抢救措施:静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160/100mmHg,保护靶器官,处理器官功能障碍。

抢救措施:在积极治疗HS的前提下,补充足够的叶酸。

抢救措施:抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及HC的根本措施是迅速补充胰岛素。

抢救措施:立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。

诊断要点:Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热(39℃)、大汗淋漓、心动过速(160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。;;1.8低血糖危象;1.9低血钾危象;治疗措施为及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。

诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)、绝对低体温(30～35℃),甲状腺激素水平明显减低。

系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。

实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。

抢救措施:根据危象的类型采取不同的救治方法。

胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻),用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化;

8mmol/L。

是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血