血小板活化可编辑.pptVIP

血小板的功能血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。

血小板的平均寿命为7—9天，衰老死亡的血小板通过血流最终在脾脏被吞噬处理。

血小板聚集和活化正常血小板血小板活化在正常血循环中血小板处于无活性状态，当血管内皮损伤等凝血因素启动后，血小板被激活。其它抗血小板药物作用机理氯吡格雷：是一种血小板聚集抑制剂。通过选择性的抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林抵抗定义应用阿司匹林作为心脑血管疾病的二级预防，阿司匹林未完全预防栓塞及其它缺血事件服用阿司匹林患者体外试验血小板聚集功能未受到抑制或出血时间未延长（PatronoＣ,etal.Chest,1998,114:470-488.）ASAResistanceand

ClinicalOutcomeinCVDPatients合用组

血小板最大聚集率前后比较加用复方丹参滴丸血小板最大聚集率平均降幅为51.57%，总有效率达85%注：降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值单用组

血小板最大聚集率前后比较单用复方丹参滴丸血小板最大聚集率平均降幅为18.75%，总有效率达49%注：降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值复方丹参滴丸抗血小板作用机理既往的临床与基础研究表明复方丹参滴丸能显著抑制血小板聚集对红细胞行为有较强的干预作用丹参多酚酸可对抗ADP诱导的血小板聚集和抑制血栓形成推测复方丹参滴丸抗血小板聚集、阻断血栓素合成的机制可能与阿司匹林不同*血小板聚集血小板活化形成血栓血小板活化包括血小板粘附、聚集和释放三个过程。过去判断活化程度通过测定血小板的释放产物花生四烯酸代谢产物含量可受多种因素影响。GumPA,etal.JAmCollCardiol2003;41:961-965ASA-R:meanaggregation≥70%with10μMADP≥20%with0.5mg/mlAA326CVDpatientsonASA325mg7daysp=0.03复方丹参滴丸？68.2%25（27.1%）48（41.1%）107（例）有效率有效显效AR+ASR复方丹参滴丸抗血小板活化临床研究经配对t检验：p0.0127.8±26.769.5±22.8治疗2周后治疗前经配对t检验：p0.0562.8±38.280.4±12.1治疗2周后治疗前复方丹参滴丸明显降低UA患者血浆GMP-140含量与治疗前比较*P0.05，**P0.01，组间比较﹟P0.05。GMP-140：α-颗粒膜蛋白中国心血管杂志2003年10月第8卷第5期﹡﹡﹡﹟血栓破裂时，血小板聚集，起到凝血的作用。但是血小板过分活跃，则可以形成凝血块，引起血管阻塞。阿司匹林大约能减少25％的心血管事件复发。阿司匹林是最常见的抗血小板活化药物，作用机理如下：刺激因素激活细胞膜中的磷脂酶A，使花生四烯酸从细胞膜中释放，在环氧化酶（COX）的作用下转化成前列腺素（PGG2和PGH2），血小板内的血栓素A2（TXA2）合成酶可将前列腺素转化为血栓素A2，有强烈的促血小板聚集作用，血管内皮细胞中有前列环素（PGI2）合成酶，可将前列腺素转化为前列环素，是活性最强的内源性血小板抑制剂，二者之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要依据。阿司匹林可以导致环氧化酶（COX）的永久失活，使血小板生成血栓素A2（TXA2）受到抑制，从而抑制血小板聚集。从症状上的表现，即长期服用阿司匹林但仍会出现血管事件，或称阿司匹林治疗失败，人群中阿司匹林抵抗发生率在8％～45％之间不等。从实验室检查上的表现，血小板聚集率升高，AA（花生四烯酸）诱导的血小板聚集率〉=20%，ADP（二磷酸腺苷）诱导的血小板聚集率〉=70%。阿司匹林抵抗发生的原因：机制复杂，主要考虑阿司匹林导致环氧化酶1（COX1）的永久失活，但是环氧化酶还有同功酶包括环氧化酶2（COX2）和环氧化酶3（COX3），阿司匹林对这两种同功酶并无作用。阿司匹林抵抗患者的长期观察死亡率远远高于非阿司匹林抵抗患者。发生了阿司匹林抵抗怎么