心电图培训，心梗、心律失常.pptVIP

心房与心室活动各自独立，心房率超过心室率，QRS波群形态随心室起搏点位置而变化束支传导阻滞左、右室的激动只会有先后之差，不会完全分离一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧心室根据QRS波的时限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞完全性左束支传导阻滞QRS波≥0.12秒V1，V2导联呈现宽大而深的QS或rS波V5，V6导联一般无q波及S波、R波宽大、粗纯或有切迹Ⅰ、avL导联与V5、V6导联相似完全性右束支传导阻滞QRS波时限≥0.12秒V1出现rsR’型的M波QRS波前半部接近正常，后半部在多数导联如Ⅰ、AVF、V4-V6表现为具有宽而有切迹的S波捷径传导(预激综合症)急性冠状动脉综合症包括：不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死。为冠状动脉斑块不稳定引起的急性血栓形成，其中不完全性梗塞表现为不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死；完全阻塞引起ST段抬高性心肌梗死。心肌缺血的心电图

1.S-T段下降水平型下移，与T波交界处呈一明显的角度是心肌缺血的特征性改变缺血严重时呈下斜型压低2.T波不正常低平、倒置也可对称高尖3.Q-T间期的变化急性缺血时Q-T间期缩短急性心肌梗死

心电图出现坏死Q波、冠状T、ST段弓背向上抬高（ST段抬高性心梗），或压低（非ST段抬高性心梗）。1.前间壁V1~V32.广泛前壁V1~V53.下壁Ⅱ、Ⅲ、AVF4.后壁V7~V95.高侧壁Ⅰ、AVL心电图ST段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为91%,敏感性为46%。50％病人不表现ST抬高。不稳定动脉粥样硬化斑块斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓外膜心电图心电图：对疑似STEMI胸痛患者，应在到达急诊室后10min内完成心电图检查,需加做V3R—V5R和V7一V9。如早期心电图不能确诊时，需5—10min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。心肌梗死心电图特征性演变传统定位诊断图示传统定位诊断传统定位诊断特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。*早期（超急性期）:ST抬高T高大无Q波；急性期:T下降→倒置ST抬高→Q波出现；近期：ST段正常、Q波、T波改变；陈旧期：ST-T正常或T稍异常Q波*常见心律失常的诊断概述概念：在心脏机械收缩之前先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传导体表。心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动中期的电活动的变化曲线心脏传导系统的解剖包括窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左、右束支、普肯野纤维网。窦房结:是心脏正常窦性心律的起搏点,位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处,长10--20mm,宽2—3mm.主要有p细胞与T细胞组成.冲动在P细胞形成后,通过T细胞传导致窦房结以外的心房组织，窦房结动脉起源于右冠状动脉者占60%,起源于左冠状动脉的占40%.2、结间束:连接窦房结与房室结,分成前、中、后三束.3、房室结:位于房间隔的右后下部三尖瓣附着部的上方.其上方为移行细胞与心房肌相连。中部为致密部，肌纤维交织排列，下部纤维呈纵向行走，延续至希氏束。房室结的血供通常来自右冠状动脉。4、希氏束：为索状结构，长15mm，自房室结前下缘，于室间隔嵴上分成左右束支。5、左、右束支：左束支稍后分为前后分支，分别进入两组乳头肌。左束支最先抵达室间隔左室面故该区域为心室最早的激动部位。右束支沿室间隔右侧行进至前乳头肌根部再分成许多细小分支。6、普肯野纤维网：是左右束支的终末部分，呈网状分布潜行于心内膜下。这些组织的血供来自冠状动脉前降支与后降支。冲动的形成：在窦房结形成由结间束和房间束传递达房室结及左心房。在房室结内传导延迟，抵达希氏束后再度加速。束支及普肯野氏纤维传导极快，使全部心室肌几乎同时除极。最后激动抵达心外膜，完成一次心动周期。心脏的传导系统阵发性室上速

诊断要点由三个或三个以上的连续发生的早搏形成，