《血管活性药物静脉输注护理》团体标准解读.pptxVIP

血管活性药物静脉输注护理中华护理学会团体标准T/CNAS2212-31发布2022-03-01实施

目录定义01基本要求02评估03操作要点04监测05

01定义

定义血管活性药物vasoactiveagents通过调节血管舒缩状态，改善血管功能，维持稳定的血流动力学从而保证重要脏器血流灌注的一类药物。血管加压药、血管扩张药、正性肌力药。

常见血管活性药物的种类1234血管收缩药物血管扩张剂的临床应用抗胆碱类药正性肌力药物

血管收缩药物1、多巴胺l最常用的血管活性药l以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，β1、α1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放

血管收缩药物1、多巴胺低剂量：（1~2μg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加血压中剂量：（2~10μg/kg·min）（β1、α1受体)心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量：10μg/kg·min以上(α1受体)使全身动、静脉血管收缩。20μg/kg·min时作用类似去甲肾上腺素适合于尿少、血压低、心排量低的患者，但需排除血容量不足。剂量5μg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20μg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应休克患者多巴胺初始剂量为5~10μg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40μg/kg·min）可导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应

血管收缩药物1、多巴胺多巴胺应用中注意采用有效的最低剂量，最大剂量30μg/kg·min用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一有指征的患者应尽早使用停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）不可与碱性药物混用（如速尿）

血管收缩药物2、肾上腺素（Epinephrine，Epi）强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。性质不稳定，接触空气或受日光照射，极易被氧化变质，在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变色而失效。

血管收缩药物3、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE）是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。强力α受体兴奋剂,，收缩血管(动脉和静脉），β1兴奋剂（促进心肌收缩）。有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉α受体），冠脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。4~8μg/min监测血压和尿量，调整用药速度。极量25μg/min。预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小剂量多巴胺（1~2μg/min）或者酚妥拉明。

血管收缩药物3、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE）使用时注意为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充（根据中心静脉压）小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍肾上腺素与去甲肾上腺素的比较血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强心急救药。去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。临床常作为升压药应用。

血管收缩药物4、异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素为纯β-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其β2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。