休克病人的临床表现及护理【28页】.pptx

休克病人的临床表现及护理;一休克的定义及病因;二休克的分类;二休克的分类;三休克的分期与发病机制;三休克的分期与发病机制;三休克的分期与发病机制;三休克的分期与发病机制;三休克的分期与发病机制;三休克的分期与发病机制;四.休克导致重要器官功能衰竭;四.休克导致重要器官功能衰竭;尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。

休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；

②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。

8、按时做好褥疮护理及口腔护理，预防并发症的发生。

7、密切观察病情变化，及时报告医生并准确记录。

③微循环灌多于流〔多灌少流）。

此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。

肺水肿时，肺动脉契压3.

③心脑供血减少

其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。

④血细胞〔白细胞、红细胞和血小板〕的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。

1、按病因分类〔7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。

三休克的分期与发病机制

③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学〔白细胞内亦含大量Ⅲ因子〕而激活外源性凝血系统。

休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。;四.休克导致重要器官功能衰竭;休克导致重要器官功能衰竭;五.休克的临床监测;五.休克的临床监测;五.休克的临床监测;五.休克的临床监测;五.休克的临床监测;五.休克的临床监测;六.休克护理诊断;七.休克的预后及护理措施;七.休克的预后及护理措施;49KPa(3-5cmH20),则提示心功能不全。

（4〕注意皮肤色泽及肢端温度，如面色苍白常表示有大出血，口唇或指甲发绀说明微循环血流不足或淤滞，当胸前或腹壁有出血时，提示有DIC出现，如四肢厥冷表示休克加重应保温。

③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α??体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。

四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。

3、给氧，鼻导管给氧2-4L/分，每4小时清洗导管一次，保持通畅，必要时可用面罩吸氧。

三休克的分期与发病机制

（8〕休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、CO2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗休克治疗的用药依据。

体液不足：与大量失血、失液有关。

组织灌注量改变：与大量失血失液引起循环血量不足所致的心、肺、脑、肾及外周组织血流量减少有关。

休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。

休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；

此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。

同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。

99kPa〔30mmHg）。

④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显〔灌少于流）。

休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

①肺泡－毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。

休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；;八.休克的预防;九.CVP与补液的关系;谢谢观看