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胃气上逆的传感器神经传递机制
TOC\o1-3\h\z\u
第一部分胃气上逆的神经介质 2
第二部分迷走神经的激活 5
第三部分胃窦压力感受器介导的传入信号 7
第四部分下丘脑激活胃肠道运动 9
第五部分脊髓反射对胃气上逆的影响 11
第六部分胃壁膨胀诱发的迷走神经反射 14
第七部分传入神经元介导的胃气上逆调控 17
第八部分感觉神经纤维对胃气上逆的贡献 20
第一部分胃气上逆的神经介质
关键词
关键要点
胃肠黏膜屏障对胃气上逆的保护
-黏液层和上皮屏障:
-胃肠道黏膜由一层厚厚的黏液层和一层单层上皮细胞组成。
-黏液层由胃黏膜分泌的粘蛋白和其他物质组成,可润滑胃壁并保护其免受胃酸和酶的腐蚀。
-上皮细胞形成紧密的屏障,限制有害物质进入体内。
-免疫细胞和炎症:
-胃肠道黏膜中存在多种免疫细胞,如嗜中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞。
-炎症可破坏黏膜屏障,导致胃气上逆。
-某些胃肠道疾病,如炎症性肠病,可以通过破坏黏膜屏障而加重胃气上逆症状。
中枢神经系统对胃气上逆的调节
-迷走神经和交感神经:
-迷走神经是副交感神经,可抑制胃蠕动并刺激胃酸分泌。
-交感神经是交感神经,可促进胃蠕动并抑制胃酸分泌。
-这两个神经系统共同调节胃气上逆的发生。
-脑-胃轴:
-大脑和胃之间存在双向神经通路,称为脑-胃轴。
-应激、焦虑和抑郁等心理因素可通过脑-胃轴影响胃气上逆症状。
-脑-胃轴的失衡可能导致胃气上逆的慢性或复发性发作。
内脏传入传入感知与胃气上逆
-机械感受器和化学感受器:
-胃内壁包含称为机械感受器和化学感受器的传感器,可检测胃扩张、压力和pH值的变化。
-这些传感器将信号传递给神经系统,引发胃气上逆反射。
-传感神经元和脊髓反射:
-机械感受器和化学感受器由传感神经元支配,这些神经元将信号传递至脊髓。
-脊髓中形成反射弧,最终导致胃气上逆。
-脊髓反射的异常可改变胃气上逆的敏感性和严重程度。
胃气上逆的遗传易感性
-基因多态性:
-多个基因多态性与胃气上逆的易感性有关,包括5-羟色胺转运体基因和胃泌素受体基因。
-这些多态性可能影响神经递质信号传导和胃肠道功能,从而增加胃气上逆的风险。
-家族性胃气上逆:
-某些胃气上逆病例为家族性,表明遗传因素在发病中起作用。
-家族性胃气上逆可能与特定基因突变或遗传易感性的组合有关。
胃气上逆的治疗靶点
-胃酸抑制剂:
-胃酸抑制剂,如质子泵抑制剂,可减少胃酸分泌,从而缓解胃气上逆症状。
-这些药物通过抑制胃壁中的质子泵起作用,从而降低胃酸的pH值。
-促动力药物:
-促动力药物,如胃复安,可增加胃蠕动,从而加快胃内容物排出,缓解胃气上逆。
-这些药物通过作用于胃肠道SmoothMuscle的M受体起作用,从而增强胃蠕动。
-神经递质调制剂:
-神经递质调制剂,如5-羟色胺再摄取抑制剂,可影响胃肠道神经传递,从而控制胃气上逆。
-这些药物通过增加突触间隙中5-羟色胺的可用性起作用,从而增强神经递质信号传导。
胃气上逆的神经介质
乙酰胆碱(ACh)
*ACh作为迷走神经传入的兴возбу兴奋性神经递质,促进胃平滑肌收缩,增强胃蠕动。
*根据受体类型,ACh可产生兴奋性或抑制性作用:
*M2、M3受体兴奋胃体和贲门平滑肌,促进胃排空。
*M1受体抑制胃窦平滑肌,调节胃内容物排入十二指肠。
5-羟色胺(5-HT)
*5-HT主要由胃肠道嗜铬细胞释放,具有多种作用:
*5-HT1、5-HT4受体兴奋胃窦平滑肌,促进胃排空。
*5-HT2A、5-HT3受体抑制胃平滑肌收缩,放松胃壁。
*5-HT2C受体兴奋迷走神经,增强胃肠蠕动。
神经肽Y(NPY)
*NPY是一种抑制性神经肽,释放后可通过Y1、Y2受体发挥作用:
*Y1受体抑制胃平滑肌收缩,延缓胃排空。
*Y2受体兴奋胃迷走神经,增强胃蠕动。
胃抑素(SST)
*SST通过抑制胃平滑肌收缩、分泌和其他胃肠功能,发挥抑制作用:
*SST通过SST2受体抑制胃平滑肌收缩,延缓胃排空。
*SST通过SST1、SST5受体抑制胃壁细胞分泌。
胆囊收缩素(CCK)
*CCK是一种肽类激素,具有以下作用:
*CCK1受体兴奋胃平滑肌收缩,增强胃蠕动。
*CCK2受体抑制胃壁细胞分泌,延缓
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