外科休克诊疗专家讲座.pptx

外科休克

SurgicalSHOCK;学习本章目标与要求;概论introduction;概论introduction;分类classification;病理生理;有效循环血量：;微循环改变;早期（收缩期）：毛细血管前括约肌收缩、后括约肌相对开放-只出不进（低灌注缺氧）

代偿机制：CO,循环血量重新分布

压力感受器血管舒缩中枢加压反射

交感-肾上腺轴兴奋

儿茶酚胺释放，肾素-血管担心素分泌

代偿意义：自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应;;扩张期（淤滞期）：乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放-毛细血管前括约肌舒张、后括约肌相对收缩-只进不出

特点：微循环广泛扩张、回心血量降低、组织器官灌注不足。;晚期（衰竭期）：高凝状态微血栓形成-不进不出

DIC、溶酶体破裂、细胞自溶、组织、器官功效受损

;外科休克诊疗;代谢改变;炎症介质释放和缺血再灌注损伤;内脏器官继发性损害;脑：脑水肿、颅内高压。早期影响小，严

重时可发生脑疝，昏迷.

胃肠道：缺血发生早而严重，粘膜屏障受损-细菌、毒素移位。

肝：肝小叶中心坏死，解毒及代谢功效障碍

;临床表现;Limbhypoperfusion;休克临床表现和程度;诊疗：;休克早期诊疗;休克监测;休克监测;特殊监测;特殊监测;;心排出量(CO)和心脏指数(CI):

CO=心率和每搏排量乘积

CI=CO/体表面积

正常值：CO4-6L/min;

CI2.5-3.5L/min/m2

CO:普通休克时降低，感染性休克可增高。

外周血管阻力(SVR)

SVR=(平均动脉压-CVP)/CO?80

正常值：100-130kPa.s/L;混合静脉血氧饱和度(SVO2)

分光光度血氧计测定

氧供给和氧消耗之间平衡

正常值：0.75

降低：氧供给不足-心排出量降低、HB或动脉氧饱和度降低

氧供给（DO2）和氧消耗（VO2）关系

氧供依赖性氧耗：VO2随DO2对应提升

DO2=1.34×SaO2×Hb×CO×10

VO2=[CaO2（A血氧含量）-CvO2（V血氧含量）]×CO×10;动脉血气分析

PaO2

80-100mmHg(10.7-13kPa)

PaCO2

36-44mmHg(4.8-5.8kPa)

降低：过分换气

升高：休克、换气不足

45-50肺泡功效不全

60、吸氧无效---ARDS先兆

pH：7.35-7.45;胃黏膜内pH（pHi）值监测

可反应胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可发觉隐匿性休克。

测定方法：经过间接方法测定，计算公式为

pHi=6.1+log(动脉HCO-3/0.33×胃囊生理盐水PCO2)

pHi正常值为7.35~7.45;动脉血乳酸测定：预计休克和复苏改变趋势

正常值：1-1.5mmol/L

乳酸盐/丙酮酸盐比值(L/P)升高。

正常比值10:1;DIC检测

以下五项中出现三项以上，结合临床可诊疗DIC

血小板80x109/L

凝血酶原时间延长3秒

血浆纤维蛋白原低于1.5g/L

3P试验阳性

血涂片中破碎红细胞超出2%;外科休克诊疗;防治标准;治疗办法;主动处理原发病：

出血、感染

纠正酸碱失衡：

酸性内环境对心肌、血管平滑肌、肾功效等都有抑制作用

用碱指征、预防纠酸过分，呼吸功效正常

;治疗办法;治疗办法;治疗办法;皮质类固醇及其它药品应用

阻断?-受体兴奋作用、扩血管，改进微循环

保护溶酶体

强心

增强线粒体功效

促进糖异生

;低血容量性休克

hypovolemicshock;失血性休克

hemorrhagicshock;失血性休克治疗;中心静脉压和血压改变与补液关系;创伤性休克traumaticshock;创伤性休克治疗关键点;感染性休克Septicshock;感染性休克特点;感染性休克临床表现;;感染性休克治疗;

纠正酸碱失衡

血管活性药应用

去甲肾上腺素、多巴胺、山莨菪碱

心功效维持

皮质激素治疗:大剂量、短疗程

其他治疗：早营养支持、DIC、

MODS处理

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