肝硬化腹水的机制及治疗(共13张课件).pptxVIP

肝硬化腹水的机制及治疗第一页，共13页。

正常人体腹腔有50ml液体，一般少于200ml。肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志！第二页，共13页。

发病机制肝脏血流量与输出量比例失衡：输出量；血浆胶体渗透压降低，打破平衡；肝脏淋巴回流障碍；门静脉压力增高（＞25mmH2O）；肾脏血流动力学改变：肾流量，肾素-血管紧张素-醛固酮系统，水钠储留；排钠因子活力下降（视丘下部产生）；腹膜通透性改变，吸收能力第三页，共13页。

促发因素：血浆胶体渗透压降低肝脏淋巴回流障碍门静脉压力增高维持因素：肾脏内分泌腹膜第四页，共13页。

治疗方法卧床休息。（非严格性）戒酒。限制Na摄入：≤限制水分摄入:≤1000ml出入平衡，调节。记出入量，称体重，量腹围。第五页，共13页。

利尿疗法螺内酯（安体舒通）：醛固酮拮抗剂，作用温和，保钾，首选。100mg/d。速尿：作用髓袢，重吸收Na，增加肾流量（PG）。40mg/d。上述两种药有协同作用，多联用。噻嗪类：双氢克尿噻，直接引起肾血管收缩，尿素氮排泄减少，易诱发肝肾综合症、肝性脑病，不主张首选。联合ACEI，PGE1，多巴胺等。第六页，共13页。

补充白蛋白根据检查结果决定，过低者可考虑；一般10g/d。对无低蛋白血症者补充，可能引起血容量骤生，致食管静脉破裂出血。增加腹水内蛋白的漏出，增加腹水渗透压。第七页，共13页。

排放腹水利尿剂无效，腹胀明显，腹水量多者；顽固性腹水。在保证循环容量的条件下，排放后用；可用白蛋白，低分子右旋糖酐等扩容，＞5L，宜用白蛋白。一般2～3L（1～），最多可4～6L（6～10L）。≤3次/周。第八页，共13页。

自身腹水浓缩回输伴有低蛋白血症，大量腹水，利尿剂不敏感，需快速控制症状者；感染性腹水，癌性腹水，近期有食管静脉破裂出血，严重黄疸，肝功能严重损害；严格无菌，5000ml~10000ml经浓缩/透析，500ml~1000ml回输。第九页，共13页。

降级门静脉压力，改善循环血量，肾灌注，提高肾小球滤过率。根据检查结果决定，过低者可考虑；可用白蛋白，低分子右旋糖酐等扩容，＞5L，宜用白蛋白。感染性腹水，癌性腹水，近期有食管静脉破裂出血，严重黄疸，肝功能严重损害；记出入量，称体重，量腹围。联合ACEI，PGE1，多巴胺等。记出入量，称体重，量腹围。速尿：作用髓袢，重吸收Na，增加肾流量（PG）。伴有低蛋白血症，大量腹水，利尿剂不敏感，需快速控制症状者；伴有低蛋白血症，大量腹水，利尿剂不敏感，需快速控制症状者；上述两种药有协同作用，多联用。利尿剂无效，腹胀明显，腹水量多者；腹膜通透性改变，吸收能力增加血容量，肾血流量，肾小球滤过率。严格无菌，5000ml~10000ml经浓缩/透析，500ml~1000ml回输。排钠因子活力下降（视丘下部产生）；感染性腹水，癌性腹水，近期有食管静脉破裂出血，严重黄疸，肝功能严重损害；可用白蛋白，低分子右旋糖酐等扩容，＞5L，宜用白蛋白。未能显著提高顽固性腹水患者的存活率。对无低蛋白血症者补充，可能引起血容量骤生，致食管静脉破裂出血。TIPSS降级门静脉压力，改善循环血量，肾灌注，提高肾小球滤过率。有效率30～92％。肝性脑病等。第十页，共13页。

腹腔－颈静脉转流增加血容量，肾血流量，肾小球滤过率。导管阻塞等。未能显著提高顽固性腹水患者的存活率。第十一页，共13页。

肝移植根本方法。肝功能衰竭，综合治疗无效，有条件者；国外：移植术后3～5年存活率＞70％。第十二页，共13页。

中医中药治疗行气活血，清热化湿，利水消肿。软肝煎大橘皮汤大黄第十三页，共13页。