糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座.pptx

急性脊髓损伤概念急性脊髓损伤(acutespinalcordinjury,ASCI)是指因为外界直接或间接原因造成脊髓损害，在损害对应节段出现各种运动、感觉和括约肌功效障碍、肌张力异常及病理反射改变等，其表现为生活自理能力丧失、感觉麻痹和瘫痪，常合并肺部感染、心血管疾病，其致残率和死亡率非常高。糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第1页

糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第2页

糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第3页

全球ASCI发病率糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第4页

我国ASCI发病率我国发病率约为60.6/百万。与1982年至1986年间每百万分之6.7发病率相比，发病率增加了9倍多。受伤时患者平均年纪为41岁。男/女百分比为3.1/1。造成伤害原因是高度（37.5％），交通事故（26.9％），物体撞击（16.3％）和地面坠落（8.3％）。糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第5页

糖皮质激素（Methylprednisolone）治疗ASCI发展历程用甲强龙治疗ASCI最早来自1969年Ducker和Hamitin。1984年第一次美国急性脊髓损伤研究（NASCISI）1990年NASCISII和1997年NASCISIII提供了一系列证据，证实在MP治疗ASCI后神经系统有改进。欧洲颈椎研究学会进行了调查，其中75％使用MP，但68％人使用MP担心其风险。在年对北美脊柱外科医生一项调查中，90.5％人使用MP对ASCI进行治疗;然而只有24.1％人对其临床结果有信心。即使它惯用，但其临床疗效和安全性都受到了很大争议。糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第6页

MP治疗ASCI机制MP对急性脊髓损伤保护作用最主要机理是抑制脂质过氧化，这也可能是最根本作用。MP抗炎作用、抑制花生四烯酸释放、改进损伤后脊髓血流、预防细胞内外离子失衡、抑制兴奋性氨基酸等可能均是其抑制脂质过氧化作用结果。Hall和Braughler发觉脊髓损伤后脂质过氧化物显著升高，而给予MP治疗后，脂质过氧化物显著降低。并发觉30mg/kgMP效果最正确，深入研究认为，MP神经保护作用是由膜介导，是其直接作用于膜结果。也就是说，静脉推注30mg/kgMP可维持创伤后神经细胞及其它细胞膜稳定，而大于或小于此值均造成膜不稳定，使膜脂质过氧化加重。糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第7页

MP治疗ASCI机制SCI后因为缺血和微循环障碍等继发性损伤，造成脊髓组织坏死，Baffour等曾用有活性成纤维细胞生长因子和MP治疗大鼠脊髓夹伤，结果发觉有活性成纤维细胞生长因子结合MP治疗组神经功效恢复最好，至于二者之间作用机理并不十分清楚。间接认为MP含有促进脊髓组织修复和再生能力。糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第8页

MP治疗ASCI机制MP可能直接作用于脊髓血管系统低亲和力血管扩张受体：刺激释放活性因子，可造成脊髓小血管平滑肌舒张，抑制交感神经系统兴奋，尤其是脊旁交感节，增加SCI后脊髓血流量。Hall等最新研究发觉MP增加SCI后脊髓血流量后未发生再灌流损伤，所以认为MP对脊髓血流量影响可能存在着双重性，可能经过抑制脂质过氧化反应来增加血流量，在一定程度缺血与再灌流处于平衡状态。糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第9页

MP治疗ASCI机制总结MP可反抗继发炎症反应，经过抑制主要炎性转录因子活化表示降低其转录炎性产物生成，以及降低肿瘤坏死因子(TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、ILα等生成，从而反抗脊髓损伤炎症反应，保护脊髓组织。并能提升神经兴奋性与传导性，抑制脂质过氧化，改进脊髓血流量，维持细胞膜、血管壁细胞膜完整，限制细胞外钙离子改变，抑制脊髓损伤后神经细胞凋亡。糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第10页

糖皮质激素（MP）使用方法甲基强松龙30mg/kg推注15分钟，并在推注后45分钟以5.4mg/kg/h输注甲基强松龙23小时（损伤3h内开始滴注）或47小时（损伤3-8h内开始滴注），损伤8h后不再推荐使用。糖皮质激素治疗急性脊髓损伤相关进展专家讲座第11页

MP治疗ASCI后相关并发症YASUOITO等汇报，38例急性颈髓损伤患者应用大剂量MP冲击治疗后发生院内感染26例(68％)，其中发生肺部感染19例(50％)，泌尿系感染13例，伤口感染5例。MATSUMOTO等对64例急性颈髓损伤患者进行对比研究发觉，MP治疗组肺部感染发生率显著高于对照组，尤其是年纪超出60岁颈髓损伤患者发生率更高。所以，ASCI患者应用大剂量MP治疗时，应尤其注意院内感染预防