抗休克药物医学知识专家讲座.pptx

休克是人体受到各种有害刺激强烈侵袭时引发有效循环血量锐减反应，是组织血液灌注不足所引发代谢障碍和细胞受损病理过程，为一个急性循环功效不全综合征，是临床各种严重疾病中常见并发症。引发休克病因很多，共同发病步骤是交感-肾上腺系统强烈兴奋，造成微循环障碍，全身组织和器官血液灌注不足，造成细胞营养物质及氧供给不良，细胞代谢产物不能排出，引发脏器功效障碍，代谢紊乱等一系列病理、生理症状。;假如连续时间过久，细胞代谢功效发生严重障碍，细胞膜及超微结构发生改变，最终造成细胞死亡。患者表现为头晕、乏力、神志冷淡或烦躁不安、皮肤苍白、四肢湿冷、浅表静脉塌陷、脉搏细数或测不到、血压下降、尿量降低等。假如不及时采取有效抢救办法，病人将急转到不可逆阶段，使生命器官功效发生严重损害而造成死亡。

;产生休克原因各种多样，按病因可分为：

1.心源性休克因为心脏收缩功效严重障碍，造成心排出量急剧降低。常见原因是大面积心肌梗死、心肌炎、严重心律失常、急性心包填塞、心室射血障碍等。

2.低血容量性休克因为全血、血浆降低或水丢失，使有效循环血容量不足、回心血量降低，造成心排出量显著降低。包含失血性、创伤性、烧伤性休克及严重呕吐、腹泻等。;3.分配失调性休克因为周围血管舒缩功效失常，广泛末梢血管扩张，毛细血管通透性增加造成有效循环血量降低、微循环障碍，包含感染中毒性休克、过敏性休克、神经源性休克等。休克发生根本原因是器官灌注不足，所以治疗休克必须从改进和增加组织灌注入手。为此，要确保足够循环血量，确保循环系统通畅和一定灌注压，而灌注压主要取决于心脏泵血功效和适当外周阻力。;治疗休克应依据不一样病因和不一样阶段，采取对应办法。在病因治疗基础上确保有效通气量，补充血容量，纠正酸碱平衡失调，应专心血管活性药品以确保主要脏器血液供给，改进血流动力学障碍，纠正代谢紊乱，改进细胞代谢等。当前伴随微循环理论及分子生物学不停发展，对休克本质认识也在不停深化。休克治疗已从传统单用升压药提升血压方法，转向采取综合治疗办???。;其药品治疗由单纯以血管活性物质改进微循环方法，发展到联合应用血管内皮保护剂、自由基去除剂、抗血小板药、花生四烯酸代谢物拮抗药、以及细胞能量合剂，稳定细胞膜及基因治疗，并取得一定疗效，降低了休克死亡率。

用于抗休克药品主要有：作用于自主神经系统药品，包含扩血管药、缩血管药和正性肌力药品如胰高血糖素、糖皮质激素，以及其它一些与抗休克相关药品如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶;抑制剂、花生四烯酸代谢抑制剂、休克细胞因子拮抗剂、内毒素拮抗剂、抗氧自由基药品、诱生型一氧化氮合酶特异性抑制剂等。当前，仍以作用于自主神经系统药品最为惯用。在用药选择时应充分考虑患者病因、病理生理、连续时间、并发症和病人体质等情况。在病因治疗前提下，采取综合治疗办法。;一、作用于自主神经系统药品

（一）扩血管药品

硝普钠Sodiumnitroprusside

【作用与作用机制】本品能直接扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前后负荷，降低左室射血阻力及左室充盈压，从而增加心排出量和组织血流灌注量，改进微循环。同时本品不增加心肌收缩力和心率，所以使心肌耗氧量降低。硝普钠能使血管内皮细胞释放一氧化氮及激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP水平，舒张血管。

;【临床药动学】硝普钠性质不稳定，口服不吸收。静脉滴注后马上达血药高峰，其水平随剂量而改变。静脉滴注5分钟见效，停药后作用能维持2～15分钟。本品由红细胞代谢为氰化物，在肝脏内氰化物代谢为硫氰酸盐，代谢物无扩张血管活性，氰化物可参加维生素B12代谢过程。因为本品显效快，作用连续时间短，因而能够经过调整滴速和剂量，使血压控制在一定水平。代谢产物由肾排泄。;【适应证】主要适合用于治疗急性心肌梗死所致心源性休克，尤其适合用于左室射血阻抗或左室充盈压显著增高（＞20mmHg）患者。另外可用于心力衰竭、高血压危象。

【不良反应与注意事项】

1．短期适量应用，无显著不良反应。本品毒性反应来自氰化物和硫氰酸盐，氰化物是中间代谢物，硫氰酸盐为最终代谢物，假如氰化物不能正常转换为硫氰酸盐，则硫氰酸盐血浓度虽正常，;也可发生中毒。长久或大量用药，其体内代谢产物硫氰酸盐在血中浓度过高时，可造成甲状腺功效低下，妨碍碘转运。肾功效减退时，排泄速度减慢，硫氰酸盐半衰期延长，易蓄积中毒，出现恶心、耳鸣、肌痉挛、定向障碍、精神症状、视力含糊、谵妄、眩晕、气短等症状。为预防蓄积中毒，连续滴注超出48小时，应监测血中硫氰酸盐浓度，当其浓度大于10mg/100ml时应停药。肝功效不全者慎用。;2．氰化物中毒或超极量时，可出现反射消失、心音遥远、昏迷、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸表浅、瞳孔散大。另外还可造成高铁血红蛋白血症、静脉炎，代谢性酸中毒等