电机械分离医学知识专家讲座.pptx

电机械分离电机械分离医学知识专家讲座第1页

定义各位学者从电机械分离电生理改变、血液动力学影响、心电图特征及其预后不一样角度,给电机械分离下定义不尽一致。1976年,Friedulon给电机械分离下定义是.有效心输出量消失时心电图展现综合波改变。Vincent等定义为:心电图综合波改变连续到有效心输出量丧失。Thijs认为电机械分离定义应为：连续表现为心脏连续电收缩,而无有效机械收缩。Redding定义则指心肌收缩完全终止后,连续心电图表现。Ewy提议电机械分离应该是指心脏有电除极但无同时心肌纤维缩短,因而无心输出量。电机械分离医学知识专家讲座第2页

stueven等对电机械分离研究发觉:(l)电机械分离心电图表现范围很宽,(1)心电图表现为综合波改变电机械分离与用药相关,(2)电机械分离多合并心肌缺血、休克等,提醒与病因相关。故作者认为,电机械分离应包含心电图,临床和血液动力学等方面,其定义应该是：有可识别心电图综合波(不包含室速和室颤)而无可触及脉搏。电机械分离医学知识专家讲座第3页

总之,电机械分离是指尽管心电图波形尚可但无有效心排出量所致各种病理生理过程。依据心脏有否病变和心脏有否负荷改变,电机械分离又可分为原发性和继发性。心肌对正常电兴奋不能产生有效收缩称为原发性电机械分离,心脏功效尚好但心脏负荷状态突然极度改变造成心排出量显著降低则称为继发性电机械分离。电机械分离医学知识专家讲座第4页

电机械分离病因原发性电机械分离多发生于重症心脏病终末期,或为急性缺血性损害临床表现,也可见于长时间心脏停搏晚期。电机械分离医学知识专家讲座第5页

继发性电机械分离可发生于以下情况：大面积肺栓塞,广泛急性心肌梗塞,急性心脏填塞,张力性气胸,各种原因引发休克(尤其是内出血所致者),心脏流入道或流出道突然阻塞,低氧血症,酸中毒、低血糖、高钾血症、低钙血症、高热、过量服用诸如钙拈抗剂、洋地黄、β阻滞剂、神经节阻滞剂和三环杭抑郁剂等药品,迷走张力增加。电机械分离医学知识专家讲座第6页

Pirolo等在50例住院死亡尸检表明,心肌缺血44%,心脏填塞10%,主动脉破裂6%,败血症致低血压6%,肺栓塞16%,张力性气胸40%。stueven等对508例非创伤性、非中毒性心脏骤停电机械分离院前患者研究表明,有心脏病史者46%,心脏用药79.5%.慢性疾病59%。在复苏成功组与存活组,呼吸原因分别为52.75%与45%,心脏原因分别为31.8%与35%。这提醒在未治疗电机械分离以心肌缺血居多,在复苏成功和存活电机械分离以呼吸原因为最常见电机械分离医学知识专家讲座第7页

电机械分离发病机制电机械分离发病机制有三种学说.(1)l钙离子学说,(2)能t量代谢学说,(3)自主神经系统学说。其中以钙离子学说在电机械分离发病中起主要作用,能量代谢学说则参加钙离子学说而起主要作用,自主神经学说可能在电机械分离发病中起辅助作用。电机械分离医学知识专家讲座第8页

钙离子学说动物试验和临床研究表明,广泛心肌梗塞可引发广泛心肌缺血,影响心肌除极,使兴奋一收缩脱偶联,产生电机械分离临床症状。在严重心肌缺血发生电机械分离基本病理生理过程中,钙起着决定性作用。钙不能从肌浆网内释放,收缩过程对钙敏感性降低。钙引发电机械分离发生基本病理生理过程可概括以下.;心搏停顿时,钙从胞液中移出系统部分或全部失活,肌浆网和肌膜Na+-Ca+交换运转障碍,致使进入细胞内Ca+浓度增加,移除降低甚至难以移除,造成胞液内Ca+浓度升高。胞液内钙离子浓度升高可引发以下改变.电机械分离医学知识专家讲座第9页

(1)过多Ca+部分隔离在线粒体内,引发线粒体内Ca+增加,造成解偶联氧化磷酸化作用。(2)经过刺激磷脂水解,促进膜内释放游离脂肪酸,此物质能破坏肌膜,使更多钙离子进入细胞。细胞内Ca+积聚则引发心肌纤维张力增加,造成挛缩。电机械分离医学知识专家讲座第10页

能量代谢学说能量代谢在电机械分离发生中起作用,其表现特点和作用路径以下：(1)心肌缺血时即使ATP浓度保持不变,无机磷酸盐和二磷酸腺苷增加也可限制从ATP取得自由能能力,(2)缺血时ATP依赖性泵主动转运钠受抑制,(3)缺血破坏ATP调整功效,促进Ca+进入细胞内和Ca+从肌浆网中释出,电机械分离医学知识专家讲座第11页

（4）心肌缺血时ATP合成受抑制,ATP形成降低,当细胞内ATP浓度下降到不能保持肌浆网泵和肌膜Na+一Ca+交换机制程度时,就无法保持细胞内Ca+。低