痴呆风险因子控制.pptx

;上海仁济医院神经科;我国人口老化;上海仁济医院神经科;年欧洲痴呆和卒中患病;;我国南北方痴呆患病与欧洲比较;我国香港地域老年

人群痴呆患病率;上海仁济医院神经科;DistributionofDementiaTypes;我国痴呆类型患病率;AD疾病进展;AD病因假说;上海仁济医院神经科;AD中SP和NFT;Canwemanagedementiaordementiaassociatedwithcerebrovasculardisease?;痴呆危险因子;危险原因影响AD病理改变可能路径;认知功效损害血管危险原因证据;病理学和CBF研究证据;SPECT和PET随访无痴呆记忆减退(MCI)者，有海马区CBF下降者2年后发生AD危险显著高于无海马区CBF下降者

ChEI、雌激素、抗炎剂和propentofylline等药品都有改进CBF作用

40%-70%AD病人出现CT/MRI上脑白质病变

约1/3临床诊疗AD病人病理检验为混合性痴呆;Snowdon“nun研究”证实血管原因直接加重AD临床表现

;流行病学研究;几乎各种血管性危险原因不但在AD起病时存在,而且在痴呆起病前数十年即存在

随访1270例老年人6年,发觉有大动脉硬化(脉压增高)者发生AD危险显著增加(AnnNYAcadSci1997;826:128-46)

卒中,心脏病和动脉粥样硬化是最主要危险原因;血压与认知功效障碍;高血压对注意功效影响;Framingham研究中

2032例55-89岁人群中,舒张压每增高10mmHg,则认知评分下降0.13-0.07

舒张压水平与逻辑记忆、视觉再认、倒背数字和延迟逻辑记忆4个分测验成绩呈独立负相关

观察人群在AD起病前3,6,9,12,15年和起病后3年体重与血压,发觉平均体重在AD起病前下降,而血压在起病后很快亦下降.

;高血压与痴呆;Gothenburg地域研究、东Boston地域研究、Uppsala研究、EURO-SYST研究和血管性老化流行病学研究（Neurol1999；53：1948）均表明高血压（包含单纯高SP或高DP）与认知功效损害或痴呆发生有亲密联络，控制高血压则能够减慢认知功效损害速度。;GuoZetal.Arch.Neurol.1999;56:991;法国Tzourio等观察1373例59-71岁居民2和4年血压与认知功效关系,并评价高血压治疗影响

血压水平与4年后认知功效下降相关(OR,2.9;1.6～5.0)

接收高血压治疗者认知功效下降相对危险性是1.9(0.3～4.9),而未接收治疗者则高达4.3(2.1～8.8);Syst-Eur研究;最近几项大样本前瞻研究发觉Ⅱ型DM与痴呆发生相关

随访4.8年,DM者认知评分到达损害范围危险增加

随访3和4年,DM者认知功效衰退速度增加;Yoshitake(1998)研究示DM者AD危险高2倍

Arvantitakis()研究则提醒DM者AD危险是非DM者1.6-2倍

Rita()研究对2574例人群观察,发觉:

Ⅱ型DM者AD发病危险增高

为ApoE4基因型Ⅱ型DM者脑中NFT和SP显著增加

;糖尿病与痴呆;糖尿病患病率％;在人体研究表明:

糖尿病患者csf中炎症标志和Aβ-42水平高

转基因鼠中:

胰岛素抵抗轻易增加?分泌酶活性而造成Aβ形成;血脂与AD;血脂与AD;血脂与AD;细胞内胆固醇抑制?分泌酶糖基化。Statin则增加Amyloid去除（Lancet；356：162）

动物试验中,用高胆固醇饮食喂养动物记忆和学习能力下降,同时有增多AD病理改变

用高胆固醇饮食喂养转基因鼠或用药品降脂,发觉高血浆胆固醇会增加AβapoE蛋白表示及脑内淀粉样肽聚集

动物经他汀治疗后学习和记忆能力提升,信号分子表示增加,增强海马长程电位,可能还有其它作用;卒中与AD;卒中促发AD临床发病,一项研究发展AD患者皮质微梗死达32.4%,而对照者仅为2.5%(Stroke;33:1986-92)

对1015例60-90岁无痴呆者研究示基线期有silent卒中者AD危险增加2倍(NEnglJMed;348:1215-22)

分析皮质下腔隙梗死者MRI和PET,发觉皮质葡萄糖代谢低下而非海马萎缩与认知损害更为相关(ArchNeurol1999;56:809-14);心脏病与AD;AD脑缺血作用;加促脑变性性改变和认

知功效衰退危险原因;脑灌注不足、认知功效衰退和痴呆危险原因

（MeyerJS,LiY,NeurobiolAging；21：161）

我们随访224例神经和认知功效正常健康人群（平均年纪59.5岁）4.3年（1.2-17.3年）。

随访后认知功效正常183例，