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疟疾专题知识讲座

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概述

疟疾是由按蚊叮咬传输疟原虫引发寄生虫病。

广泛流行于世界热带、亚热带及温带地域。

全世界每年约有300万人死于本病。居寄生虫病之最。

临床表现以定时发作寒战、高热、出汗为特征。

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病原学

人疟原虫虫种：

﹡间日疟P.v﹡三日疟P.m

﹡恶性疟P.f﹡卵型疟P.o

以间日疟原虫在我国最为常见

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生活史

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病原学

疟原虫在肝细胞和红细胞内发育时间

虫种肝细胞内红细胞内

间日疟8天48小时

三日疟11天72小时

恶性疟6天48小时

卵型疟9天48小时

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疟原虫环状体

或裂殖子

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疟原虫星月形

配子体

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流行病学

一.传染源：病人及疟原虫携带者

二.传输路径：

按蚊叮咬：中华按蚊

血液传输

母婴传输

三.易感人群：

普遍易感，病后免疫力短，无交叉免疫；

新入疫区人及儿童最易感。

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流行病学

四.流行特点：

热带、亚热带流行重，温带此之；

流行区以间日疟最常见，恶性疟主要见于热带，三日疟及卵形疟少见；

夏秋季多见，热带、亚热带无显著季节性；

出现一些输入性疟疾。

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发病机制

人取得感染方式

按蚊叮刺子孢子进入人体（主要）

输血感染红内期疟原虫（次要）

母婴垂直传输疟原虫（少见）

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发病机制

致病阶段与致病物质

致病阶段：红细胞内期疟原虫。

致病物质：裂殖子、疟色素、代谢

产物以及红细胞碎片等。

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发病机制

若干临床表现：

发作性寒战、高热及大汗：是因为大量裂殖子和疟原虫代谢产物随红细胞破裂入血引发机体异性蛋白反应。

间歇性新发作：裂殖子被机体网状内皮系统去除或侵入新红细胞,继续下一周期增殖。

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若干临床表现：

肝脾肿大：单核—吞噬细胞系统吞噬功效增强→全身单核—吞噬细胞系统增生→造成肝脾肿大。

发病机制

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发病机制

若干临床表现：

贫血

1.机械性破坏：红细胞被重复胀破

＊间日疟与卵形疟侵犯幼稚红细胞；

＊三日疟侵犯衰老红细胞；

＊恶性疟原虫侵犯各年纪阶段红细胞，故恶性

疟贫血最严重。

2.免疫病理损伤溶血性贫血

3.脾大脾功效亢进

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发病机制

凶险发作：

大量胀大红细胞粘附成团,堵塞脑、肺、肾等主要脏器微血管。

造成对应脏器局部严重病变。

促成严重临床表现。

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临床表现

潜伏期（天）=肝内发育时间+2～3个红

内发育周期。

＊间日疟---13～15天；

＊三日疟---24～20天；

＊恶性疟---7～12天。

普通急性起病，个别病人可有前驱症状。

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临床表现

一.经典发作：

寒战期：发冷、寒战、面色苍白，此期连续0.5～2h。

高热期：继寒战后高热，体温常在40℃左右，伴有头痛、恶心、呕吐。甚至出现谵妄、小儿可惊厥、抽搐。此期连续3～5h。

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临床表现

一.经典发作：

大汗期：全身大汗淋漓，体温较快降至正常甚至低于正常，可因失水而虚脱。连续1～2h。

各型疟疾特点：

★间日疟和卵形疟患者间日发作一次；

★三日疟隔2日发作一次；

★恶性疟发作不规则。

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临床表现

二.非经典发作：

概念：疟疾发作失去周期性及间歇性规律。

发生原因：

1.同种疟原虫重复感染；

2.不一样疟原虫混合感染；

3.机体抵抗力增强或抗疟应用不彻底。

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临床表现

三.其它症状及体征：

数次发作后可见鼻唇部疱疹；

数次发作后可触及肿大肝、睥，质软，有压痛，退热后可回缩；

慢性重复发作者睥肿大显著，质硬；

可有肝损表现；

屡次发作可有贫血表现。

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临床表现

●脑型疟疾

◆为疟疾凶险发作，多为恶性疟所致，偶见间日疟和卵型疟，是疟疾死亡主要原因。

◆表现为高热、猛烈头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐等。脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。

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临床表现

四.凶险发作：

多为恶性疟所致，偶见间日疟和