重金属中毒教案专家讲座.pptx

生产性毒物和职业中毒;生产性毒物和职业中毒;生产性毒物和职业中毒;生产性毒物和职业中毒;生产性毒物和职业中毒;铅中毒;;ThedeathofBeethoven？贝多芬之死;Cosmetics?化装品？;美国抽检了美国市场上33个品牌红色系唇膏。检测样品分别购自马萨诸塞州波士顿、康涅狄格州哈特福德、加利福尼亚州旧金山和明尼苏达州明尼阿波利斯，这些口红均由美国制造。

检测结果显示，61%口红含铅，含铅量从0.03ppm至0.65ppm不等。但没有一个口红在包装上标注含铅。

ppm为显示成份含量计量单位，1ppm相当于每千克中含1毫克。;儿童高铅血症和铅中毒分级标准：

血铅100－200ug/L，高铅血症；

血铅200－250ug/L，轻度铅中毒；

血铅250－450ug/L，中度铅中毒；

血铅﹥450ug/L，重度铅中毒。;（一）.理化特征;

;铅矿开采及冶炼

熔铅作业

铅化合物;铅中毒高危人群;;;;吸收;90%与红细胞结合;ExcretionofLead;排泄;（三）.毒理;;2）因为血红素合成障碍;Pb→小动脉平滑肌痉挛→腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。

Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生H2S→PbS，沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色线带即“铅线”。;抑制各种酶类：ATP酶、羟乙醇胺-N-甲基转移酶。

改变递质浓度：去甲肾上腺素、多巴胺等。

钙平衡受损：膜通透、钠钾泵、钙调蛋白、SOCE等。;Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病。

Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→垂腕。;影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾功效异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。;;多由消化道摄入引发。

面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。

严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。;

中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、

食欲不振、肌肉和关节酸痛

;垂腕（铅麻痹）;（2）消化系统;可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞性或小细胞性贫血，点彩红细胞、网织红细胞和碱粒红细胞增多等。;肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋??、红细胞、管型。

女性：月经不调、流产、早产。

婴儿：母源性。

骨骼生长发育迟缓。;（五）诊疗及处理标准;观察对象

轻度中毒

中度中毒

重度中毒;慢性铅中毒诊疗及分级诊疗标准;2.处理标准;普通治疗;【铅中毒小结】;;汞中毒;（一）理化特征;汞是在常温下唯一以液态存在金属。密度13.59g/cm3。银白色液体金属。内聚力很强，在空气中稳定。蒸气有剧毒。溶于硝酸和热浓硫酸，能溶解许多金属。;汞矿开采及冶炼

含汞仪器、仪表、电气器材制造或维修

化学工业、军工生产

口腔医学

冶金工业中用汞齐法提取珍贵金属

摄影、药品制造

滥用含汞偏方、单方

含汞化装品使用;汞冶炼;1.吸收;2.分布;

;

1）毒效应基础：;;研究进展;Visualcortex

;（四）临床表现;2）震颤

微小震颤→粗大→共济失调

局部→全身

意向性

3）口腔-牙龈炎：

流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色色素从容，重者可出现牙齿脱落。;神经系统及全身症状

口腔-牙龈炎

汞毒性皮炎

间质性肺炎

急性胃肠炎

肾功效损伤，尿中出现蛋白、红细胞、管型;急性腐蚀性胃肠炎

汞毒性肾炎

急性口腔-牙龈炎

急性肾功效衰竭;（五）诊疗及处理标准;诊疗;（六）治疗;2）药品

①二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)

②二巯基丁二酸钠(Na-DMS)

③2,3-二巯基1-丙磺酸

;口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。

钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙

震颤可专心得安、安坦

大量补充Vit类药品;三、其它金属;银白色金属

密度8.65

熔点302.9℃

沸点767℃

易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵;铅、锌、铜冶炼

镉回收精练

电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳定剂等

摄入含镉废水浇灌农田生产农作物

吸入镉污染空气

吸烟;1）吸收、分布;2）中毒机制;3）排泄;4.临床表现;肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功效障碍，出现“肾小管性蛋白尿”。

肺部损害：出现肺气肿、