病理生理学课件发热(共51张PPT).pptx

病理生理学课件发热;1.感冒;;惊厥;登山;;体温调节体系示意图;一、概述;生理性体温升高

体温升高发热（调节性升温）

一般〈42C

病理性体温升高

过热（被动性升温）

可〉42C

人体温升高分类;;;;牛皮癣病人;甲亢病人;甲亢病人2;新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织，而成年人很少。

青霉素作用点DAP

于是产热大于散热，体温上升。

发热感：血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器。

五肽交联桥

①致热和毒性成分为脂多糖中的脂质A；

致炎物硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。

直接4.

溶菌酶作用点

寒战：使产热量迅速增加4～5倍，此期主要来源。

正调节介质

1）前列腺素（PGE）

2)Na+/Ca2+比值

3）环磷酸腺苷（cAMP）

4）促肾上腺皮质激素（CRH）

5）一氧化氮（NO）

于是产热大于散热，体温上升。;二．致热原与激活物;三．发热激活物的种类;④无种属特异性，对任何种属动物均可致热；

⑤潜伏期长，需20～30分钟；

⑥致热剂量小，用～即可致热；

⑦有耐受性，如结核病人无持续性发热；

⑧效应部位为产内生致热原细胞；

⑨作用是激活产内生致热原细胞使之合成和

释放EP。;G-菌细胞壁模式图;;⑵革兰氏阳性细菌与外毒素

如:肺炎双球菌、葡萄球菌和溶血性链球菌

等及其外毒素。

2.病毒和其它微生物HIV、麻疹病毒和螺旋体等。

3.抗原抗体复合物

4.类固醇如本胆烷醇酮。

5.致炎物硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。;肺炎球菌革兰染色;G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖结构

;;;HIV结构;（一）EP的种类和细胞来源

;（二）EP的特性和作用;（三）EP的作用部位;;（四）EP的作用方式

当EP到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点改变，发热中枢调节介质可分为：

1.正调节介质

2.负调节介质;;1.正调节介质

1）前列腺素（PGE）

2)Na+/Ca2+比值

3）环磷酸腺苷（cAMP）

4）促肾上腺皮质激素（CRH）

5）一氧化氮（NO）;1.前列腺素;+/Ca2+比值;2.负调节介质

1）精氨酸加压素（AVP）

2)黑素细胞刺激素（ａ-MSH）

3）膜联蛋白A1（annexinA1）

;1．信息传递

激活物作用于产致热原细胞，使之产生和释放EP，EP再作为“信使”经血流传递到下丘脑体温调节中枢。;2．中枢调节

EP可改变下丘脑温敏感神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移，这样正常血液温度变为冷刺激，引起冷敏感神经元兴奋，温敏感神经元抑制，调温效应器即起反应。;3．效应部分

一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加；另一方面经交感神经系统引起皮肤血收缩，使散热减少。于是产热大于散热，体温上升。;（一）EP的种类和细胞来源

9．效应作用是使体温调节中枢调定点上移。

溶菌酶作用点

2．中枢调节

EP可改变下丘脑温敏感神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移，这样正常血液温度变为冷刺激，引起冷敏感神经元兴奋，温敏感神经元抑制，调温效应器即起反应。

2．糖原和脂肪分解加强。

散热障碍

⑤潜伏期长，需20～30分钟；

代谢率升高：大约为体温上升lC，代谢率升高13％。

五肽交联桥

四肽侧链

寒战：使产热量迅速增加4～5倍，此期主要来源。

注入Na+T

致炎物硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。

①致热和毒性成分为脂多糖中的脂质A；

青霉素作用点