糖尿病酮症酸中毒病人护理查房廖丽艳2023-1.11.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒病人

的护理查房;;糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠、和分娩等诱发.;酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。

糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。

;当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

;1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）;

2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;

3.呼吸深快且有烂苹果气味;

;4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.

5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。

6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。

;患者，李宗真，男，52岁

现病史：诉一年前无明显诱因出现口干、多饮，饮水量约5L/天，伴有尿量增多，10天前出现视物模糊，伴纳差，厌油，四肢乏力等，遂至我院门诊就诊，完善空腹血糖：26.46mmol/L，近半月自行停用胰岛素，未控制饮食，进食大量水果，此次患者入院前12小时余无明显诱因出现胸闷气促，伴呕吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，无呕血及咖啡色液体，偶有咳嗽，咳黄痰，与我院急诊完善相关检查后以“糖尿病酮症酸中毒”收入我科。

;既往史：即往有脊柱和左肘部外伤史，;查体：T36.5℃P84次/分R24次/分BP106/77mmHg

辅助检查：入院随机血糖:28.8mmol/L:血酮5.0mmol/L.

乙肝表面抗原：阳性

脂肪酶：150（0-60）

白介素：14.8（0-7）

糖化血红蛋白：19.5（3.6-6.0）

全血血糖GLU23.73mmol/L

凝血活酶：62.90（25-39）

凝血酶时间：41.60（10-18）

;诊断：糖尿病酮症酸中毒（DKA）

;原则：轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖，尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。;是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通路2~3条。

通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。

如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000~2000ml。第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。

如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。

清醒病人，鼓励多饮水。

;既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。

;最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注泵CSⅡ连续皮下输注。开始时成人4~6u/h胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整；

如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L，可维持原低速。

如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。

如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施：1.每小时血糖下降5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。2.血糖5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖（因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快）。

当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为2~4g：1u，即500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。;3.纠正电解质及酸碱平衡失调：一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量≥40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。根据血钾，心电图，尿量把握补钾的