创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理专家讲座.pptx

创伤后呼吸窘迫综合征抢救护理

创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理专家讲座第1页

创伤后呼吸窘迫综合征抢救护理一、概述急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARIDS）是指山各种病因（如严重创伤、休克、烧伤、感染等）发展过程中继发以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征急性进行性呼吸衰竭。采取常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症，为临床上常见危重症之一，死亡率很高。（一）病理生理和发病机制1.渗透性肺水肿形成因肺泡毛细血管通透性增加，肺毛细血管内液外渗增多，而淋巴回收引流又不能对应提升，使液体滞留，造成肺间质和肺泡水肿。创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理专家讲座第2页

创伤后呼吸窘迫综合征抢救护理2.肺内分流量增加正常肺内分流量小于3％～6％，ARDS时通气/血流（V/Q）百分比失调，肺泡处于无气或只含有少许气体，流经肺毛细血管内静脉血得不到充分氧化，即回流到左心，动脉血中含有静脉血大于30%。3.生理死腔增加ARDS时，肺内通气分布不均，肺内分流量增加造成V/Q比值减小，生理死腔增加，造成V/Q比值增大。V/Q比值减小或增大，都可引发肺内分流量大于30％。4.功效残气量降低功效残气量是指平静呼气后残留肺内气量。其意义是在呼吸周期中防止肺泡氧分压发生过分波动而起到缓冲作用。ARDS时，因为肺泡陷闭与肺泡水肿，肺内氧储存降低，造成严重低氧血症。5.肺顺应性降低肺表面活性物质缺乏或活性降低，肺间质和肺泡水肿，功效残气量降低，造成肺顺应性降低。创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理专家讲座第3页

创伤后呼吸窘迫综合征抢救护理（二）临床表现1.多发生于严重创伤、休克、脓毒血症、误吸等疾病发展过程中；起病急剧而隐匿，多在原发病后1～3天内。2.呼吸频率增快（28次/分钟）、窘迫，出现三凹征；咳血痰或血水样痰。3.可有口唇、肢体末梢紫绀，且缺氧症状不因吸氧治疗而改进。4.体征呼吸急促而困难，听诊双肺可闻及湿哕音；肺顺应性降低；肺内分流量增加。5.ARDS早期可出现呼吸性碱中毒，伴随病情发展，各脏器衰竭和电解质失衡可出现复杂双重或三重型酸碱失衡。创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理专家讲座第4页

创伤后呼吸窘迫综合征抢救护理6.血气分析PaO2呈下降趋势，早期正常或稍低，中、晚期则显著下降；早期降低[常3.99kPa（30mmHg)或更低]，晚期升高，表明病情加重，预后不良。7.胸部x线征象（1）1期（0.5～2天）低肺容量，肺部清楚。（2）2期（3～5天）轻度网状浸润阴影，肺间质水肿。（3）3期（5天后）散在斑片状浸润阴影或融合成大片浸润阴影。8.肺部检验毛玻璃样改变，实变，网状改变，线状影，肺纹扭曲。创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理专家讲座第5页

创伤后呼吸窘迫综合征抢救护理（三）诊疗在危重病抢救过程中，尤其是存在ARDS各种致病原因时，要高度警觉本病发生。应亲密监测呼吸情况及血气分析改变结合肺部x线及呼吸生理方面检验早期作出诊疗。1.有轻易诱发ARDS疾病如严重创伤、休克等。2.急性发作，呼吸频率进行性增加，28次/分钟。3.PaO2Pa()2在氧疗条件下有进行性下降趋势，PaO2/FiO226.6kPa（200mmHg)（不考虑PEEP值）。4.胸部x线检验征象为肺纹理增多，边缘含糊，斑片状浸润阴影等肺间质或肺泡性病变。5.肺毛细血管楔压（PCWP)2·4kPa（18mm11g)或排除心源性肺水肿。创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理专家讲座第6页

创伤后呼吸窘迫综合征抢救护理（四）判别诊疗1.心源性肺水肿肺毛细血管楔压（PCWP）可反应左心室功效，PCWP2kPa(15mmHg)表示为肺源性，PCWP2kPa（15mmHg）表示心源性。心源性肺水肿病人还早期即有肺淤血、水肿表现，可出现颈静脉怒张，双肺底细小湿哕音，心率快，奔马律，经用强心、利尿剂及普通氧疗可缓解。2.非心源性肺水肿大量快速输液或胸腔抽液速度过快均可引发肺水肿，但都有对应病史和体征，血气分析普通无进行性低氧血症，经普通氧疗症状可显著改进。创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理专家讲座第7页

创伤后呼吸窘迫综合征抢救护理3.急性肺栓塞多见于手术后或长久卧床者，血栓来自于下肢深静脉或盆腔静脉。起病急，呼吸急促，常有烦躁、冷汗、晕厥，并伴有咳嗽、胸痛、咯血等症状。4.张力性自发性气胸主要临床表现为进行性呼吸困难，但及时做胸腔穿刺或行胸部?x线检验不难判别。5.·特发性肺间质纤维化此病病因未明，常为慢性过程，但也可呈亚急性发展，与ARDS表现相同，但本病病程发展较迟缓，胸部x线可见网状、结节状和蜂窝状改变。创伤后呼吸窘迫综合征的急救护理专家讲座第8页

创伤后呼吸窘迫综合征抢救护理二、抢救办法ARDS病情危急，且发病机制错综复杂，预后严重，病死