流行性脑脊髓膜炎宣教专家讲座.pptx

概述;流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌引发经呼吸道传输化脓性脑膜炎

临床特点：突发高热、猛烈头痛、频繁呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休克及脑实质损害，病死率高

在化脓性脑膜炎中居首位;病原学;奈瑟菌属，革兰阴性双球菌，菌体呈肾形成对排列，两个菌接触面平坦或略向内陷

存在于带菌者鼻咽部，病人血液、脑脊液和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中，多见于中性粒细胞内

专性需氧菌，室温下存活3小时，55℃5分钟死亡，对严寒、干燥及消毒剂极为敏感，体外能形成自溶酶，易自溶死亡

致病原因：荚膜、菌毛、内毒素

;按其荚膜多糖不一样分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135等13个血清群

主要致病菌为A、B、C、Y和W135群。90%以上病例由A、B、C三群引发，大流行均由A群引发，B群和C群仅引发散发和小流行

近20年来欧美主要致病菌群为B和C群。非洲为A群，部分为W135群。我国主要是A群，B群仅占少数，但有增加趋势。带菌者以B、C群为主;与Ａ群流脑相比，Ｃ群毒力较强，引发暴发型流脑较多，往往以散发为主

国内多年来应用疫苗以A群为主，对C群保护差，应接种A、C双价多糖疫苗

菌群分类与流行病调查、制备疫苗及药品防治（如B、C群易产生耐药）等相关;流行病学;一、传染源;二、传输路径;三、人群易感性;四、流行特征;我国1896年发觉流脑病原菌以来，曾经历过三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976年，之后因为流脑疫苗广泛接种，未再出现大流行

近年来在流行病学上两个主要问题，是菌群变迁和耐磺胺药菌株增加

;发病机理;一、粘附及透过黏膜;二、入血;3.细菌进入血循环并在其中大量繁殖，释放大量内毒素，使全身小血管痉挛，内皮细胞损伤而造成严重微循环障碍，引发感染性休克、DIC等，最终造成多器官功效衰竭，临床表现为暴发型败血症休克型

如微循环障碍以脑血管损伤为主则形成暴发型脑膜脑炎型；或兼而有之即所谓混合型

;三、侵入脑膜;严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。严重脑水肿时，脑组织可向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出形成脑疝，而出现昏迷加深、瞳孔改变及呼吸衰竭，可快速死亡

除脑脊髓膜外，其它脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包含心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等;病理;败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血，皮下、粘膜可有局灶性出血。在受损血管壁内能够见到免疫球蛋白、补体及脑膜炎球菌抗原沉积，说明第Ⅲ型变态反应亦可能在发病机理中起一些作用

暴发败血症肺、心、胃肠道及肾上腺皮质亦可有广泛出血，心肌炎和肺水肿亦颇为常见

;脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑膜血管充血、出血、炎症和水肿，引发颅内压升高；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引发脑脊液混浊。也可引发颅底部炎症、粘连，而发生脑神经损害，并出现对应临床表现

暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引发脑组织坏死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发生脑疝。少数患者因为脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水;临床表现;脑膜炎球菌主要引发隐性感染，大部分为无症状带菌者，少数表现为上呼吸道感染，极少数为经典流脑症状

流脑患者病情复杂多变，轻重不一，主要有两种临床表现，即普通型、暴发型。潜伏期1～7日，普通为2～3日;普通型;2.败血症期

突发或上呼吸道感染期后突然高热、畏寒、寒战，伴头痛、食欲减退及神志冷淡等毒血症症状。幼儿则有啼哭喧华，烦躁不安，因皮肤感觉过敏而拒抱及惊厥等

此期含有诊疗意义体征是70%~90%病人皮肤粘膜有瘀点（或瘀斑），见于全身皮肤及粘膜，大小不等边缘不整，开始为鲜红色，后为紫红色。少数病人相关节痛、脾肿大。多数病人于1～2日内发展为脑膜炎;3.脑膜炎期

在败血症期全身中毒症状基础上出现颅内压增高症状

病人头痛欲裂、呕吐频繁，脑膜刺激征（+），血压可增高而脉搏减慢，严重者出现狂躁、惊厥、谵妄、昏迷，可出现呼吸或循环衰竭

通常在2-5天后进入恢复期;4．恢复期经治疗后病人体温逐步下降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失，大瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈。症状亦逐步好转，神经系统检验正常。病人普通在1~3周内痊愈

约10%病人可出现口唇疱疹;暴发型;1．败血症休克型

以高热、头痛、呕吐开始，中毒症状严重，精神极度萎靡，可有轻重不等意识障碍，时有惊厥

常于12小时内出现遍布全身广泛瘀点、瘀斑，且快速扩大融合成大片瘀斑伴中心皮下坏死

循环衰竭是本型主要表现，面色苍白、四肢厥冷、唇及指端发绀、皮肤呈花斑状、脉搏细速、血压显著下