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急进性肾炎
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急进性肾炎医学宣教专家讲座
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一、定义
急进性肾炎是急性快速进展性肾小球肾炎(RPGN)简称。起病急骤,可在数日、数周或数月内肾功效急剧恶化,以少尿(无尿)性急性肾功效衰竭为多见。临床上,肾功效急剧进行性恶化(3个月内肾小球滤过率下降50%以上),伴有贫血,早期出现少尿(尿量≤400ml/d)或无尿(尿量≤100ml/d)。未经治疗者常于数周或数月内发展至肾功效衰竭终末期。
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二、病因
由各种原因所致一组疾病,包含:①原发性急进性肾小球肾炎;②继发于全身性疾病(如系统性红斑狼疮肾炎)急进性肾小球肾炎;③在原发性肾小球病(如系膜毛细血管性肾小球肾炎)基础上形成广泛新月体,即病理类型转化而来新月体性肾小球肾炎。
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三、发病机制
RPGN依据免疫病理可分为三型,其病因及发病机制各不相同:①I型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎,因为抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜(GBM)抗原相结合激活补体而致病。②Ⅱ型又称免疫复合物型,因肾小球内循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成,激活补体而致病。③Ⅲ型为少免疫复合物型,肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积。现已证实50%~80%该型患者为原发性小血管炎肾损害,肾脏可为首发、甚至唯一受累器官或与其它系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性。
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RPGN患者约半数以上有上呼吸道感染前驱病史,其中少数为经典链球菌感染,其它多为病毒感染,但感染与RPGN发病关系还未明确。接触一些有机化学溶剂、碳氢化合物如汽油,与RPGNI型发病有较亲密关系。一些药品如丙硫氧嘧啶(PTU)、肼苯达嗪等可引发RP(jNⅢ型。RPGN诱发原因包含吸烟、吸毒、接触碳氢化合物等。另外,遗传易感性在:RPN发病中作用也已引发重视。
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四、病理
肾脏体积常较正常增大。病理类型为新月体性肾小球肾炎。光镜下通常以广泛(50%以上)肾小球囊腔内有大新月体形成(占肾小球囊腔50%以上)为主要特征,病变早期为细胞新月体,后期为纤维新月体。另外,Ⅱ型常伴有肾小球内皮细胞和系膜细胞增生,Ⅲ型常可见肾小球节段性纤维素样坏死。免疫病理学检验是分型主要依据,I型Ig;及C3呈光滑线条状沿肾小球毛细血管壁分布;Ⅱ型Ig及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁;Ⅲ型肾小球内无或仅有微量免疫沉积物。电镜下可见Ⅱ型电子致密物在系膜区和内皮下沉积,工型和Ⅲ型无电子致密物。
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五、临床表现
我国以Ⅱ型多见,I型好发于青、中年,Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者,男性居多。患者可有前驱呼吸道感染,起病多较急,病情急骤进展。以急性肾炎综合征(起病急、血尿、蛋白尿、尿少、水肿、高血压),多在早期出现少尿或无尿,进行性肾功效恶化并发展成尿毒症,为其I临床特征。患者常伴有中度贫血。Ⅱ型患者约半数可伴肾病综合征,Ⅲ型患者常有不明原因发烧、乏力、关节痛或咯血等系统性血管炎表现。
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六、试验室检验
免疫学检验异常主要有抗GBM抗体阳性(I型)、ANCA阳性(Ⅲ型)。另外,Ⅱ型患者血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性,并可伴血清C3降低。B型超声等影像学检验常显示双肾增大。
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七、诊疗
凡急性肾炎综合征伴。肾功效急剧恶化,不论是否已到达少尿性急性肾衰竭,应疑及本病并及时进行肾活检。若病理证实为新月体性肾小球肾炎,依据临床和试验室检验能除外系统性疾病,诊疗可成立。
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八、判别诊疗
(一)引发少尿性急性肾衰竭非肾小球病
1.急性肾小管坏死常有明确肾缺血(如休克、脱水)或肾毒性药品(如肾毒性抗生素)或肾小管堵塞(如血管内溶血)等诱因,临床上肾小管损害为主(尿钠增加、低比重尿及低渗透压尿),普通无急性肾炎综合征表现。
2.急性过敏性间质性肾炎常有明确用药史及部分患者有药品过敏反应(低热、皮疹等)、血和尿嗜酸性粒细胞增加等,可资判别,必要时依靠肾活检确诊。
3.梗阻性肾病患者常突发或急骤出现无尿,但无急性肾炎综合征表现,B超、膀胱镜检验或逆行尿路造影可证实尿路梗阻存在。
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(二)引发急进性肾炎综合征其它肾小球病
1.继发性急进性肾炎肺出血——肾炎综合征(Goodpasture综合征)、系统性红斑狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎均可引发新月体性肾小球肾炎,依据系统受累临床表现和试验室特异检验,判别诊疗普通不难。
2.原发性肾小球病有病理改变并无新月体形成,但病变较重和(或)连续,
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