肿瘤病人的营养支持.pptxVIP

;1810年，发现第一种氨基酸

1838年，命名蛋白质

1911年，Kansch首次为外科手术后病人静脉输注葡萄糖

1920年，命名维生素

1959年，Francis首先提出最佳氮：热量比值为1：150

1961年，瑞典Wretlind制成以大豆油为原料，蛋磷脂为稳定剂的脂肪乳剂，首次应用静脉脂肪乳剂的PN

60年代初，第一种安全的脂肪乳剂英脱利匹特（Intralipid)投入应用

1970年后，营养理论与技术由美国向欧洲，大洋洲及中国等地发展

1975年，已从所谓的“静脉高营养”概念转变为“胃肠外营养”概念;临床营养支持(CLINICALNUTRITION)

是通过消化道以内或以外的各种途径及方式为病人提供全面、充足的机体所需的各种营养物质，以达到预防或纠正热量－蛋白质缺乏所致的营养不良的目的，同时起到增强病人对严重创伤的耐受力，促进病人康复的作用。

分类

肠内营养（ENTERALNUTRITION，EN）

肠外营养（PARENTERALNUTRITION，PN）;住院病人有诸多的营养问题，如宏量营养素缺乏，微量元素缺乏，维生素缺乏等。但核心问题仍是蛋白质热量营养不良（protein-energymalnutrition,PEM)。

经临床确认的PEM发病率一般为40%~60%，在外科，ICU和老年病患者中，营养不良的发病率更高。

PEM可导致不良的临床预后，包括并发症的发生率增加，死亡率增高，住院时间延长，住院费用增加等。;Hill.1977,ENGLAND;Bristrian,1976,USA;Wesdorp,1986,NETHERLAND;

Smit,1991,NETHERLAND;Jensen,1982,DENMARK.

;

重要生命器官功能受损：

肌肉，肺，心脏，大脑，胃肠道，免疫功能

营养不良将使疾病恶化，并使病程延长

;营养状态;肿瘤患者容易发生营养不良，从而导致对肿瘤治疗的敏感性和耐受性减低，影响肿瘤治疗的效果，进而降低生活质量，甚至导致早期死亡.

肿瘤患者营养不良的发生率高达65％

常见的营养不良症状表现为以肌肉萎缩和体重丢失为主的恶液质

约有22％的肿瘤患者直接死于营养不良;厌食、肿瘤局部作用、心理因素

机体能量消耗异常

碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢异常

TNF-?、IL-1、IL-6、IFN-?、白细胞抑制因子，脂肪代谢因子及蛋白质代谢因子等作用;机体瘦组织群消耗，体重下降

创口愈合延迟

机体免疫功能下降

对各种治疗的耐受性和敏??性降低

多脏器功能损害或衰竭

住院时间延长，费用增高

病死率及死亡率增高

;;;应重视恶性肿瘤患者的营养支持;糖代谢

机体：产糖增加，

肿瘤组织：糖利用率高，

外周组织：糖利用下降，糖耐量试验异常，

无氧酵解、乳酸和丙酮酸同步升高，糖异生增加，无效能量消耗，恶病质原因之一；;蛋白质和氨基酸代谢

蛋白合成增强，

氨基酸分解减弱，

恶病质原因之一；

谷氨酰胺：是肿瘤细胞的主要呼吸燃料，也是正常细胞线粒体的主要氧化底物，二种细胞同时竞争的结果，使宿主体内的谷氨酰胺下降；;脂肪代谢

巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子，可以：

增强内源性脂肪分解，

抑制脂蛋白脂酸活性，

使宿主不能充分氧化游离脂肪酸，

临床表现为高脂血症；

;围手术期TPN

希望：改善营养状态，

扩大手术适应证；

回顾性研究：能减少并发症和死亡率；

前瞻性研究：常规应用无益；

结论：选择性应用才会有益；;TPN与肿瘤生长

动物实验：

TPN可刺激肿瘤生长，

减少TPN中的氮量可抑制肿瘤生长；

临床研究：

TPN可刺激肿瘤生长（不利），

TPN可调节肿瘤生长周期（有利），

TPN可提高周期特异性药物的敏感性（有利）；

;建议的适应症：

采取有效抗癌治疗中的中重度营养不良者，

严重应激状态如大手术，严重并发症，

经消化道不能维持营养状态7天者，

辅助化疗中必须靠TPN支持者；

目前（2003年）尚无即能改善营养状况，又能抑制肿瘤生长的TPN方案；;胃肠道肿瘤病人营养不良原因1：

厌食：是肿瘤病人的常见并发症，

癌痛、心理障碍、药物等可引起，

下丘脑受影响所致

;胃肠道肿瘤病人营养不良原因2：

胃肠道疾病：

常发生肠腔堵塞，

肠壁浸润或肠腔外压迫，

食管癌，

胰头