室性早搏治疗指南课件.pptVIP

即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩

?普通人群1-4%（ECG）～40-75%（Holter）?随年龄增长，75岁，发病率高达69%。反应过度、如临大敌?男性比女性40%，成对室早高60%?心律失常发病率：室早、房颤、房早?有昼夜节律变化，多在日间交感N兴奋性较高时?临床症状的有无或轻重与预后呈非平行关系?室早本身的特点与基础疾病共同决定预后

1.无结构性心脏病者：精神紧张、过度劳累、过量烟酒、咖啡等均可诱发。2.结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二尖瓣脱垂3.其它：药物中毒、电解质紊乱

–心肌梗死（MI）最初2~3天中VPB的发生率可达85%~91%，随病程的后延VPB的发生率显著下降10%左右。–1月后~1年内室早发生率约为6.8%–有研究发现，冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加，当EF小于40%时VPB的发生率为15%~18%，而心功能正常者仅5%~7%。?室早与左心功能不全：Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升，CHD伴LVEF正常患者室早发生率5%，伴LVEF40%患者室早发生率升至15%，Holter发现心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%

?高血压与室早：伴LVH心功能正常者，室早和短阵室速发生率2%~10%?风心病与室早：无心功能不全发生率7%?肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关?扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，且近50%患者有短阵室速，随疾病的恶化而增加?二尖瓣脱垂与室早：室早发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常）?先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发

1.因人而异，多无明显症状。2.最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重者出现乏力、气促、出汗、头晕、晕厥、心绞痛?诊断：形态、数量、起源部位及与运动关系，依赖常规ECG及动态心电图，注意与室上性激动伴差异传导及间歇性心室预激

2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律间期的差值不超过0.08s；3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。如果室早侵入窦房结使之重建周期，则代偿间歇也可以不完全；4.ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其ST段亦有改变。

≥30次/h(6次/min)、≥1000次/24h、＞10%所有多形性与多源性有什么区别？

劳累、吸烟、饮兴奋性饮料、失眠等

3.Q—T间期有否延长4.房室传导有否阻滞等如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为病理性。

ST段T波根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室早和病理性室早的心电图鉴别要点，其也适用于动态心电图。

?生理性室早表现为宽R波或QS型，病理性室早可在心外膜导联上表现为qR型，不论该q波多么少，均系心肌损伤之征。?如室早为qR型或QR型伴有ST段抬高及T波呈“冠状T”，则为心肌梗塞之征！（尽管在窦性波形上尚无心肌梗塞之征）?成对性室早、RONT、多源性、多形性、双向性、尖端扭转等等。

?联律间期（或称偶联间期、联律间距）:早搏前的QRS波群的开始点与室性早搏的开始点之间的时间称之为偶联间期。又如连续两个心房性早搏，它们的P-P时间距离也称为“偶联间期”

?在室早的危险分层中，RonT室早

?发生率很低，?急性心梗前24小时：RonT室早仅占2%。而且不是所有RonT室早都能引发室速和室颤?急性冠脉综合征发生后10min内：RonT室早的发生率为8%，但此期仅有4%的室速或室颤被RonT室早引发。?RonT室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关，尤其与心脏基础状态、交感神经的活性，以及患者室颤发生的阈值等相关。

–有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数–该指数=RR′×QT/RR–判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤易颤指数为1.1-1.4的室早易引发室速。室早指数：室早危险分层的指标，1968年，Buechner提出

定义：早搏指数（Prematurityindex,PI）是指早搏的联律间期与前次心律QT间期的比值。公式：室早指数（PI）=RR′（联律间期）/QT间期。判定：一般认为，室早指数与室速和室颤的发生相关PI＜0.85：容易引发室速或室颤；0.85：相对安全。同一患者同次或不同次心电图记录中，室早的指数可能不同

B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。

?机制：室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射