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第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱;第一节概述
一、机体凝血功效
㈠凝血系统及其功效;1.TF是凝血反应最主要生理性开启因子,
由TF开启外源性凝血系统激活在凝血系
统中起主要作用。;㈡血小板在凝血中作用
血管内皮损伤暴露内皮下组织血小板膜上
GPⅠb-Ⅸ经vWF与内皮下胶原或微纤维粘附
血小板活化并暴露膜受体GPⅡb/Ⅲa
血小板粘附延伸
Fbg与GPⅡb-Ⅲa结合血小板聚集
形成白色血栓;
同时血小板产生释放反应(参加二期止血):;⒉释放内源性凝血因子:FⅠ、FⅧ/vWF、FⅪ、FⅩⅢ以及
ADP参加凝血和促Pt聚集。
⒊产生其它凝血活性,如胶原诱导凝血活性,使FⅪ激
活。;凝血与抗凝血平衡紊乱专家讲座;二、机体抗凝功效;下,AT-Ⅲ对FⅡa抑制作用加紧1000倍。
肝素也可剌激VEC释放TFPI等抗凝物质。;PC+TM
FⅡa+TM;凝血与抗凝血平衡紊乱专家讲座;㈢TFPI(tissuefactorypathwayinhibitory)
相对分子质量为4糖蛋白,主要由VEC合成。;凝血与抗凝血平衡紊乱专家讲座;㈣纤溶系统;三、VEC在凝血、抗凝过程中作用;凝血与抗凝血平衡紊乱专家讲座;㈡VEC促凝作用
⒈上述抗凝作用发生障碍,则表现出显著促凝作用。
⒉分泌释放vWF,它是Pt粘附于内皮下主要粘附分子,
且VEC膜表面vWF可吸附FⅧ。
⒊VEC受剌激或损伤时,PAI生成↑显著抑制纤溶功效。;第二节凝血与抗凝血功效紊乱;vWF;血栓形成倾向;二、血浆中抗凝因子异常
㈠AT-Ⅲ降低或缺乏;㈡PC和PS缺乏;㈢血浆中纤溶因子异常
⒈纤溶功效亢进引发出血倾向;⒉纤溶功效降低与血栓形成倾向;三、血细胞异常
㈠血小板异常;㈡白细胞异常;四、血管异常
(一)血管内皮细胞损伤;变态反应:如Ⅰ型变态反应。肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺、5-HT、LTs、激肽等损伤血管
抗原抗体复合物沉积血管壁激活补体损伤血管
VitC缺乏胶原合成障碍易造成出血
老年人:血管周围支持组织脆性↑可有出血性紫斑;第三节弥散性血管内凝血
(disseminatedordisffuseintravascularcogulation,DIC)
致病因子作用→大量促凝物质入血;凝血因子和Pt被激活→凝
血酶形成↑→MC中形成广泛微血栓→凝血因子和Pt大量消耗;
继发性纤溶功效亢进→临床表现(出血、休克、器官功效障碍
和微血管病性溶血性贫血);⒉恶性肿瘤(胰腺癌、结肠癌、肝癌、白血病等)。
⒊产科意外(胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎等)。
⒋大手术和创伤(挤压综合症、大面积烧伤等)。
⒌其它:缺氧、酸中毒、中暑等。;⒉VEC损伤,凝血、抗凝功效失调;⒊血细胞破坏、血小板激活;⒋促凝物质入血;凝血与抗凝血平衡紊乱专家讲座;二、影响DIC发生发展原因
㈠单核巨噬细胞系统功效下降
单核巨噬细胞系统含有吞噬、去除血液中凝血酶,活化凝
血因子,促凝物质,纤溶酶内毒素,FDP等。当其功效受到封
闭,则可促进DIC发生。;㈢血液高凝状态;休克;
三、DIC分期、分型
㈠分期
高凝期:各种病因→激活凝血系统→凝血酶↑,MC微血栓(高凝状态)
消耗性低凝期:微血栓广泛形成→Pt凝血因子消耗加之继发
纤溶激活→低凝状态(有出血表现)
继发纤溶亢进期:纤溶系统激活→纤溶酶↑,FDP生成→
纤溶及抗凝作用↑↑(出血较显著);急性型:数小时至1,2天内发病,以休克、出血为主要表现,
病情快速恶化,分期不显著,试验室捡查显著异常。
见于严重感染、异型输血、严重创伤。
亚急性型:在数天内逐步形成DIC,其表现介于急慢性型之
间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等。
慢
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