心脏的电生理学及生理特性.pptx

（一）依据组织学与电生理学特点分为：工作细胞（执行收缩功效）心房肌细胞心室肌细胞自律细胞（产生和传导兴奋）窦房结细胞浦肯野纤维细胞（二）依据心肌细胞动作电位去极化快慢分为：快反应细胞（去极化速度和幅度大）心房、心室肌、浦肯野细胞慢反应细胞（去极化速度和幅度小）窦房结和房室结细胞一、心肌细胞的分类心脏的电生理学及生理特性第1页

心脏的电生理学及生理特性第2页

心脏的电生理学及生理特性第3页

二、心肌电活动离子基础（一）工作细胞跨膜电位及离子机制静息电位动作电位（二）自律细胞跨膜电位及离子机制心脏的电生理学及生理特性第4页

静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房、心室肌细胞）静息电位稳定，为-80~-90mV静息电位产生离子机制：由K﹢外流引发K﹢平衡电位而产生。（一）工作细胞跨膜电位及其离子机制

（以心室肌细胞为例）心脏的电生理学及生理特性第5页

与神经细胞动作电位比较神经细胞动作电位心室肌细胞动作电位心室肌动作电位有一个平台期心脏的电生理学及生理特性第6页

心肌细胞动作电位分期0期：去极化期1期：快速复极早期2期：平台期3期：快速复极末期4期：静息期心室肌细胞动作电位心脏的电生理学及生理特性第7页

1）去极化期：-90mV–+30mV2）阈电位：-70mV3）时间：约1ms4）产生机制：Na+内流，形成快钠内向电流1、0期心脏的电生理学及生理特性第8页

0期产生机制刺激静息电位（RP）阈电位足够快Na+通道开放Na+正反馈性内流Na+平衡电位心脏的电生理学及生理特性第9页

1）快速复极早期:+30mV–0mV2）时间：约10ms3）形成机制：心肌细胞膜对钠离子通透性快速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停顿内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期组成锋电位。2、1期心脏的电生理学及生理特性第10页

1期产生机制快Na+通道失活激活Ito通道K+快速外流快速复极早期心脏的电生理学及生理特性第11页

1）平台期：0mv左右2）时间：约100-150ms3）Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+迟缓内流与K+外流处于平衡状态。3、2期心脏的电生理学及生理特性第12页

2期产生机制Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+迟缓内流与K+外流处于平衡状态。心脏的电生理学及生理特性第13页

1）快速复极末期:0mV–-90mV2）产生机制：钙离子通道失活，钙离子停顿内流，此时心肌细胞膜对钾离子通透性恢复并增高，钾离子快速外流，膜电位恢复到静息电位（内负外正）完成复极化过程。4、3期心脏的电生理学及生理特性第14页

1）静息期：膜电位基本稳定在静息电位。2）形成机制：经过钠-钾泵和钙--钠离子交换作用，将内流钠离子和钙离子排出膜外，将外流钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常兴奋性Na+-K+泵（3:2）5、4期心脏的电生理学及生理特性第15页

（二）自律细胞跨膜电位及离子机制窦房结P细胞跨膜电位及产生机制心脏的电生理学及生理特性第16页

心室肌细胞动作电位窦房结P细胞动作电位-70mV-40mV心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较最大区分：窦房结细胞动作电位4期发生了自动去极，在自动去极基础上产生新动作电位！心脏的电生理学及生理特性第17页

0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小3期：Ca2+内流停顿，K+外流增强4期：a.K+外流进行性衰减b.Na+内流进行性加强c.Ca2+内流增强P细胞动作电位形成离子基础心脏的电生理学及生理特性第18页

三、心肌生理特征兴奋性Excitability传导性Autorhythmicity自动节律性Conductivity收缩性Contractility心脏的电生理学及生理特性第19页

(1)心肌细胞兴奋性周期改变●心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性改变，该周期性改变包含有效不应期、相对不应期、超常期。与神经纤维、骨骼肌细胞相比，心肌兴奋性改变特点是：有效不应期尤其长，相当于收缩期加舒张早期。有效不应期尤其长原因是心肌细胞动作电位有2期平台期，复极迟缓。其意义是：心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩。1、兴奋性（心肌含有在受到刺激时产生兴奋能力）心脏的电生理学及生理特性第20页

（心肌细胞兴奋性周期改变（有效不应期、相对不应期和超常期)

兴奋性阈值有效不应期0无穷大相对不应期低于正常高于正常超常期高于正常低于正常●衡量指标：阈值Threshold心脏的电生理学及生理特性第21页

●期前收缩与代偿间歇在心房或心室有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋抵达之前，受到窦房结以外刺激，则心房或心室可产生一次提前出现收缩，称为期前收缩