休克的发病机制及临床表现（临床医学课件）.pptx

概述

休克是机体受到强烈有害因素刺激后，有效循环血量锐减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和重要脏器功能受损所出现的一种临床综合征。

病因及发病机制

1.钾摄入不足

长期饥饿、神经性厌食、合并腹泻、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要长时间禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎）

病因分类

低血容量性休克

心源性休克

感染性休克

过敏性休克

神经性休克

外科常见的是：低血容量性休克、感染性休克

病理生理及发病机制

1.微循环的改变（三期）

2.代谢改变

3.重要脏器继发性损害

4.介质在休克中作用

病理生理及发病机制

1.微循环的改变

1)微循环收缩期

2)微循环扩张期

3)微循环衰竭期

病理生理及发病机制

代谢的改变：

1.细胞代谢

2.能量代谢

3.蛋白质代谢

病理生理及发病机制

酸碱平衡：

1.酸中毒

2.碱中毒

病理生理及发病机制

重要脏器继发损害：

1.肺

2.肾

3.心

4.脑

5.肝

6.胃肠

7.凝血系统

临床表现

代偿期：

神情紧张、烦躁不安、面色苍白、心率、呼吸加快，脉压缩小，尿量正常或减少等。

临床表现

失代偿期：

神情淡漠、反应迟钝、甚至意识模糊或昏迷。冷汗，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。

诊断

根据病史和临床表现，诊断一般不难。

休克程度可分：轻度、中度、重度

监测

1.一般监测（重点）

2.特殊监测

一般监测

1.意识状态：反映脑组织的血流灌注情况

2.皮肤和肢体表现：反映微循环和末梢循环

3.脉搏和血压：脉率增快多出现在血压下降之前，是休克早期的诊断指标。血压下降，收缩压小于90mmHg、脉压小于20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是好转的征象。

一般监测

4.呼吸：呼吸深快提示代谢性酸中毒

5.尿量：反映肾血流灌注情况，也能反映生命器官的血流灌注的情况。

治疗

恢复有效循环血量，保证充足的组织灌注及氧合是休克治疗的主要目标。

治疗

1.抢救原则去除病因，对症治疗，密切监护，抓住主要矛盾，争分夺秒抢救

2.急救措施安置4条管道；休克体位

治疗

1）恢复有效循环血量

注意要点：

①输液的成分

②输液剂量和输注速度

③输液的注意事项

④高渗液体的扩容

治疗

2）病因治疗

3）纠正酸碱及水电解质失衡

4）血管活性药物

5）氧输送的改善

治疗

6）皮质类固醇药物的使用

7）增强心肌收缩力

8）抗凝治疗

9）支持和保护内脏功能

：

休克的发病机制

正常血液循环的条件

休克的三个始动环节

休克的发展过程

缺血缺氧期

微循环结构与调节

直捷通路

动静脉短路

迂回通路(真毛细血管通路)

1.缺血缺氧期微循环变化

毛细血管前阻力↑↑后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流

微循环小血管持续收缩

关闭的毛细血管增多

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

2.淤血期微循环变化

前阻力小于后阻力

毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少