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慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第1页

定义是因为肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩充，甚至发生右心衰竭心脏病。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作诱因，常造成肺、心功效衰竭，病死率较高。慢性肺源性心脏病第2页

病因支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其它慢性肺源性心脏病第3页

发病机制和病理肺功效和结构改变气道感染和低氧血症体液因子和肺血管改变肺血管阻力↑肺动脉高压慢性肺源性心脏病第4页

肺动脉高压形成功效性原因解剖学原因血容量增多和血液粘稠度增加慢性肺源性心脏病第5页

功效性原因缺氧呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛缩血管物质↑舒血管物质↓高碳酸血症白三烯组胺血管担心素PAF血管对缺氧收缩敏感性↑肺动脉压↑慢性肺源性心脏病第6页

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解剖学原因支气管周围炎→血管炎→管腔狭窄纤维化→血管阻力↑肺气肿→肺泡内压↑→管腔狭窄或闭塞肺泡壁破裂→毛细血管网毁损→肺循环阻力↑肺血管收缩与肺血管重构→肺小动脉平滑肌细胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增厚→肺动脉高压慢性肺源性心脏病第8页

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血容量和血液粘稠度↑慢性缺氧→RBC↑→血液粘稠度↑（Hct55-60%）→血流阻力↑缺氧→醛固酮↑→水、钠潴留→血容量↑→肺动脉高压慢性肺源性心脏病第10页

肺动脉高压标准显性肺动脉高压静息时肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞30mmHg慢性肺源性心脏病第11页

心脏病变和心力衰竭肺循环阻力↑→右心室肥厚→右心失代偿→右心室扩充和右心室功效衰竭。①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功效受损；②重复肺部感染、细菌毒素对心肌毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。慢性肺源性心脏病第12页

其它脏器损害脑——肺性脑病肝——肝功损害肾——肾功效下降内分泌——紊乱消化道——出血慢性肺源性心脏病第13页

临床表现代偿期主要是慢阻肺表现慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体征慢性肺源性心脏病第14页

临床表现失代偿期呼吸衰竭诱因—肺部感染表现—呼吸困难、紫绀，肺脑心力衰竭右心功效衰竭为主慢性肺源性心脏病第15页

并发症肺性脑病?酸碱失衡及电解质紊乱心律失常?休克?消化道出血?弥散性血管内凝血（DIC）慢性肺源性心脏病第16页

试验室和其它检验X线检验?肺、胸基础疾病及急性肺部感染特征右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段显著突出或其高度≥3mm；右心室增大征慢性肺源性心脏病第17页

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心电图检验额面平均电轴≥＋90°电轴右偏重度顺钟向转位Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1?V3呈QS波右束支传导阻滞及肢导低电压慢性肺源性心脏病第19页

试验室检验心电向量图检验超声心动图检验肺阻抗血流图及其微分图检验右室及右室流出道显著增大慢性肺源性心脏病第20页

试验室检验血气分析血液检验肺功效检验痰细菌学检验慢性肺源性心脏病第21页

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诊疗依据患者有慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变，引发肺动脉高压、右心室增大或右心功效不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有心电图、X线表现，超声心动图、肺功效或其它检验，能够作出诊疗。慢性肺源性心脏病第23页

判别诊疗冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病慢性肺源性心脏病第24页

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治疗（急性加重期）标准主动控制感染；通畅呼吸道，改进呼吸功效；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。慢性肺源性心脏病第28页

控制感染第一步经验性治疗。依据痰涂片G染色、采取广谱抗生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。第二步依据痰培养＋药敏合理调整抗生素院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势）常见抗生素：1、青霉素、头孢菌素类；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类1＋2，2＋3协同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗慢性肺源性心脏病第29页

通畅呼吸道纠正缺氧、二氧化碳潴留。给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开；慢性肺源性心脏病第30页

控制心力衰竭标准肺心病心力衰竭与其它心脏病心力衰竭治疗标准不一样。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功效改进，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效病人可选取利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。慢性肺源性心脏病第31页

控制心力衰竭利尿剂－标准是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂适用，降低