心功能不全通用课件.pptVIP

沧州医学高等专科学校：崔茂香

目录：o概述o第一节病因、诱因与分类o第二节机体的代偿反应o第三节发病机制o第四节临床表现o第五节防治原则

重点难点o重点：1.心功能不全的概念、病因与诱因。2.心功能不全时心脏本身的代偿方式及意义。3.心力衰竭的发病机制。4.心功能不全的临床表现。o难点：1.心功能不全时代偿方式及意义。2.心力衰竭的发病机制。

概述病因心泵功心输出机体代能障碍量减少偿调节失代偿诱因心功能不全是心泵功能代偿到失代偿的全过程。心力衰竭是指心功能的失代偿阶段因此二者本质相同，程度不同。临床上多通用。

第一节病因、诱因与分类一、心功能不全的病因1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌炎、心肌梗死、心肌病；贫血、VitB1缺乏等。2.心脏负荷过度：容量负荷过度：瓣膜关闭不全、室间隔缺损、甲亢、贫血等。压力负荷过度：瓣膜狭窄、高血压、肺动脉高压等。

第一节病因、诱因与分类二、心功能不全的诱因感染；心律失常；水电解质、酸碱平衡紊乱；妊娠与分娩；劳累；过多过快输液等。

第一节病因、诱因与分类三、心功能不全的分类按部位分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。按速度分为：急性心力衰竭、慢性心力衰竭。按严重程度分为：轻度（一、二级）、中度（三级）、重度（四级）。按心输出量分为：低排出量性、高排出量性心力衰竭。按收缩与舒张功能障碍分为：舒张性、收缩性心力衰竭。

第二节机体的代偿反应一、基本机制神经-体液调节机制激活二、心脏本身的代偿反应n心率加快（＜180次/分）n心肌收缩力增强：心脏紧张源性扩张交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩性增强n心室重塑：心肌肥大（离心性、向心性）心肌细胞表型改变及非心肌细胞、细胞外基质变化

□心肌肥大的种类向心性肥大在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。

第二节机体的代偿反应三、心脏以外代偿反应1.血容量增加：①肾小球滤过率降低；②肾小管对钠水重吸收增多。2.血流重分布:保障重要器官血供。3.红细胞增多：促红细胞生成素↑→骨髓造血功能↑所致（增加携氧能力）。4.组织利用氧的能力增强：线粒体数量增多、表面积增大；细胞色素氧化酶活性增强；肌红蛋白含量增多。

第三节发病机制正常心肌舒缩的分子生物学基础

第三节发病机制肌动蛋白滑动心肌收缩心肌兴奋肌球蛋白头部的酶水解ATP释放出能量胞浆Ca2+↑↑Ca2+与肌钙蛋白结合形成横桥肌球蛋白头部与肌动蛋白结合原(向)肌球蛋白变构心肌兴奋-收缩藕联的过程

第三节发病机制一、心肌收缩功能降低1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。2.心肌能量代谢障碍：□能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。□能量储备减少：心肌过度肥大。□能量利用障碍：心肌过度肥大。3.心肌兴奋-收缩藕联障碍：□肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。□胞质Ca2+内流障碍。□Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。

第三节发病机制二、心室舒张功能异常1.钙离子复位延缓：ATP↓或肌浆网Ca-ATP酶活性降低2+2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：ATP↓3.心室舒张势能减少：心肌收缩性减弱；冠脉灌流不足(如冠脉硬化、冠脉内血栓形成)等。4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、水肿、纤维化；心包积液等。三、心脏各部分舒缩活动不协调常见各种心律失常。

第四节临床表现一、低排出量综合症1.心脏泵血功能降低：□心输出量(正常3.5～5.5L/min)减少：低于3.5L/min。□心脏指数(正常2.5～3.5L/min/m2)降低：低于2.2L/min.m。2□射血分数(正常0.56～0.78)降低。□心室充盈受损：心室充盈压变化（PCWP、CVP）。□心率加快。2.心输出量不足：临床表现：皮肤苍白或紫绀、疲乏无力、失眠、嗜睡、尿量减少、动脉血压下降甚至心源性休克。

第四节临床表现二、体循环淤血（右心衰竭或全心衰竭）1.静脉淤血和静脉压升高：右心衰竭—静脉回流受阻临床表现：颈静脉怒张、肝-颈静脉返流征阳性等。2.水肿：右心衰竭—心性水肿（全身性）3.肝肿大及肝功能障碍：右心衰竭—肝淤血临床表现：肝肿大、肝区压痛，长期引起淤血性肝硬化；肝细胞受损，肝功能障碍，转氨酶升高或黄疸。4.胃肠道变化：胃肠淤血，消化吸收功能障碍。

第四节临床表现三、肺循环淤血（左心衰竭或全心衰竭）左心衰竭—肺淤血、肺水肿主要表现为各种形式呼吸困难（呼吸费力）。其机制：①肺淤血、肺水肿使肺的顺应性降低；②肺Cap淤血、肺间质水肿，刺激肺泡毛细血管旁感受器，反射性引起呼吸增强，呼吸浅快；③肺淤血、肺水肿时，支气管粘膜充血肿胀、气道分泌物增多，气道阻力增加。

第四节临床表现1.劳力性呼吸困难：机制：体