消化性溃疡讲稿.pptx

;【概述】;定义：

消化性溃疡（pepticulcer,PU)是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。

泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。

但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡;胃溃疡（gastriculcer,GU)及十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU)在病因、发病机制和临床过程等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论

溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层

糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层;消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。;流行病学资料

本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响;据调查,在我国

;【病因和

发病机制】;本病为多病因疾病,其发病机制尚未完全明了.但胃酸过高,HP感染及胃黏膜保护因素的削弱是产生PU的最主要因素。也就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。;;保护因素

一黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障

二黏膜的血液循环和上皮细胞的更新

三前列腺素

四表皮生长因子

五生长抑素;侵袭因素

一胃酸和胃蛋白酶的消化作用

二幽门螺杆菌（HP）感染

三非甾体消炎药（NSALD）

四遗传因素

五其他危险因素;胃酸是溃疡发生的决定因素

胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃???可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。;二、非甾体抗炎药(NSAID)

10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。

直接损伤胃黏膜。

抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。;3胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷

胃窦正常泌酸机制

PH2.5

胃窦G细胞促胃液素壁细胞泌酸

H+刺激

十二指肠S细胞释放促胰液素

食糜胆囊收缩素

肠抑胃肽

血管活性肠肽;HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念.它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系

有人认为,HP的发现是医学研究,特别是胃肠道疾病研究的里程碑！

;发病机制

“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成;六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件;

;;【病理】;一部位与数目

GU胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近

后壁多于前壁

DU球部,少数球后,前壁多见

对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡

吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧

数目多数单发,少数多发