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消化性溃疡

消化性溃疡专业知识讲座第1页

消化性溃疡主要是指发生在胃、十二指肠慢性溃疡。发病率大约占全人口10%左右，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，男性多于女性，发病年纪在20-50岁者占85%。消化性溃疡专业知识讲座第2页

[消化性溃疡病因]引发消化性溃疡病因很多，其中以幽门螺杆菌、胃粘液-粘膜屏障受损以及胃十二指肠运动失调较为主要消化性溃疡专业知识讲座第3页

胃组织结构：1粘膜：上皮：粘膜上皮细胞、粘膜细胞固有膜：主细胞--胃蛋白酶（胃腺上皮）壁细胞--胃酸粘膜肌2粘膜下层3肌层4浆膜消化性溃疡专业知识讲座第4页

1.幽门螺杆菌：幽门螺杆菌感染者发生消化性溃疡危险性是未感染者20倍.消化性溃疡专业知识讲座第5页

幽门螺杆菌粘附胃粘液层、粘膜上皮细胞-----释放毒性因子-----破坏粘膜屏障。H+回渗破坏胃粘膜上皮细胞。造成生长抑素分泌降低，胃泌素分泌亢进，胃酸分泌增多。消化性溃疡专业知识讲座第6页

根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合，而且还能降低溃疡复发率。消化性溃疡专业知识讲座第7页

2.胃酸分泌过多：十二指肠溃疡患者胃粘膜壁细胞总数是正常人一倍以上，其胃酸基础分泌量以及最大分泌量均显著高于正常人消化性溃疡专业知识讲座第8页

3.胃十二指肠粘膜防御机能减弱:胃粘膜防御机能减弱和胃溃疡发生含有亲密关系。消化性溃疡专业知识讲座第9页

正常人胃粘膜含有粘蛋白及一定浓度重碳酸盐，它们和胃粘膜屏障一起能阻止氢离子逆弥散同时使粘膜免受化学性和机械性刺激。一旦这种保护作用减弱，则有可能发生消化性溃疡。消化性溃疡专业知识讲座第10页

4.药品原因：非甾体类抗炎药（如阿司匹林）可经过以下路径引发溃疡发生，（1）抑制前列腺素合成；（2）抑制胃粘液合成以及胃十二指肠粘膜重碳酸氢盐分泌；从而减弱粘液--碳酸氢盐屏障；消化性溃疡专业知识讲座第11页

（3）经过抑制一氧化碳合成，降低胃十二指肠粘膜血液；（2）抑制溃疡边缘粘膜上皮细胞再生。消化性溃疡专业知识讲座第12页

5.胃十二指肠动力障碍：(1)胃排空延缓：胃溃疡患者普遍存在胃窦以及幽门平滑肌细胞纤维变性和纤维化，肌间神经丛数目也降低，造成胃排空速度下降，胃窦张力增加，进而刺激G细胞分泌胃泌素，造成胃酸分泌过多。消化性溃疡专业知识讲座第13页

(2)肠液反流：胃溃疡患者也常见过强十二指肠逆蠕动，致十二指肠内容物反流入胃，其中结合胆质酸和溶血性卵磷脂能害胃粘膜上皮。消化性溃疡专业知识讲座第14页

(3)十二指肠溃疡患者胃排空尤其是液体排空较正常人快，致使十二指肠球部酸负荷加大，使粘膜受损，同时十二指肠消化间期运动延长，食糜和胃酸与十二指肠粘膜接触时间延长，共同造成十二指肠溃疡。消化性溃疡专业知识讲座第15页

6．遗传原因：遗传原因在消化性溃疡发生中可能起一定作用，胃溃疡患者家庭中，其组员患胃溃疡机率较正常人高3倍。单卵双胎同胞发生同一类型溃疡百分比为50%，O型血兼唾液中无血型物质分泌者患十二指肠溃疡机率较正常人高2.5倍。消化性溃疡专业知识讲座第16页

7.环境及精神原因消化性溃疡好发于秋冬以及冬春之交，刺激性食物增加溃疡病发生率，吸烟者消化性溃疡发生率较不吸烟者高2倍，精神创伤和长久精神担心能影响神经内分泌系统，造成消化性溃疡发生。消化性溃疡专业知识讲座第17页

[消化性溃疡诊疗及

判别诊疗]消化性溃疡专业知识讲座第18页

因为经典消化性溃疡含有特征表现，常有反酸、烧心等症状、普通不难作出初步诊疗。确诊需要深入行胃镜或X线检验。尤其对哪些不具特征表现或以并发症为初发表现者更为必要。消化性溃疡专业知识讲座第19页

幽门螺杆菌感染等病因学诊疗对合并胃炎诊疗、指导治疗含有重大意义。小区诊疗消化性溃疡突出问题是怎样做到早期、正确、经济可行。消化性溃疡专业知识讲座第20页

一.消化性溃疡经典表现(一) 症状：1上腹痛呈慢性、重复发作、节律性上腹部疼痛。消化性溃疡专业知识讲座第21页

疼痛性质可为饥饿感、钝痛、胀痛、灼痛、或剧痛。疼痛部位胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡疼痛上腹正中或稍偏右。消化性溃疡专业知识讲座第22页

疼痛节律性胃溃疡疼痛多在餐后半至一小时出现，至下餐前缓解。十二指肠溃疡疼痛则多在餐后3-4小时出现，连续至下次进餐，进食后可减轻或缓解。有时可在午夜发生疼痛称“夜间痛”。消化性溃疡专业知识讲座第23页

疼痛周期性发作多在初秋至第二年早春，精神担心、过分