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;重点与难点
1.单纯疱疹病毒致病性
原发感染及复发感染(病毒潜伏与激活)
2.水痘-带状疱疹病毒致病性
原发感染及复发感染(病毒潜伏与激活)
3.巨细胞病毒致病性
先天性感染、新生儿感染、病毒激活感染
4.EB病毒致病性
原发感染及复发感染(病毒潜伏与激活)
EV感染与肿瘤;HHV特征:;疱疹病毒亚科
“-herpesviridae”;Herpessimplexvirus,HSV,
(HHV-1,HHV-2);血清型:HSV-1和HSV-2
基因组:150kb,编码70各种蛋白病毒编码蛋白功效:
病毒结构蛋白:
衣壳蛋白
包膜糖蛋白:gC,gL,gE等
参加病毒增殖:DNA聚合酶、TK;与宿主细胞相互作用:
粘附性糖蛋白:gB、gC、gD和gH
融合蛋白:gB等。
免疫逃逸:gC,gE/gL复合物;
血清型分型:
gG(型特异性糖蛋白)
gG-1代表HSV-1,gG-2为HSV-2;传输路径;HSV感染较普遍
亲密接触和性接触
经粘膜和破损皮肤
-上皮细胞内复制
疱疹液中充满病毒颗粒,含有传染性,疱疹基底部见多核巨细胞;
-神经细胞为潜伏感染;原发感染
表现:粘膜与皮肤局部疱疹
HSV-1:腰以上感染为主;HSV-2:腰以下及生殖器感染为主
生殖系统疱疹、新生儿疱疹等;潜伏感染
原发感染后,HSV由感觉神经
感觉神经节
HSV-1:三叉神经节和颈上神经节
HSV-2:骶神经节
潜伏HSV不复制,反抗病毒药品不敏感;复发性感染
非特异性刺激:发烧、月经、感染等
激活潜伏病毒
沿感觉神经纤维
下行到末梢(原发部位)
感染粘膜或皮肤上皮细胞
免疫记忆反应
病程短,组织损伤轻,感染局限;免疫
IFN和NK细胞:限制原发感染发展
中和抗体:阻断病毒扩散
细胞免疫:控制和消除HSV感染;检测核酸
PCR或原位杂交检测HSVDNA
检测抗原
刮取疱疹基底部组织
荧光素或酶标识抗体染色
检验细胞内疱疹病毒抗原
分离病毒
标本:水疱液、唾液或CSF
细胞:BHK-21,Vero
CPE:细胞肿胀;融合细胞;包涵体;Varicellazostervirus,VZV
(HHV-3);与HSV相同点:
①潜伏于神经细胞,引发复发感染
②细胞免疫限制和防治重症水痘
③皮肤损伤以???疱为特征,疱液中含大量病毒颗粒
④编码TK等,反抗病毒药品敏感
与HSV不一样点:
①经呼吸道以及接触传输
②经过病毒血症播散至皮肤;水痘(原发感染)
好发于3~6岁儿童
冬春季流行;VSV原发感染和潜伏感染;VZV复发性感染;诊疗:临床表现经典,无需进行微生物学检验病毒检测似HSV:核酸、抗原、分离等。
治疗:①无环鸟苷等;②IFN:限制疾病、缓解局部症状。
预防:减毒活疫苗;接触病毒72小时以内,注射VZIG(带状疱疹免疫球蛋白)进行紧急预防(被动免疫)。;Humancytomegalovirus,HCMV
(HHV5);形态结构:与HSV相同
宿主范围:
仅感染人
仅成纤维细胞中增殖
复制周期为36~48小时
细胞病变出现需2~6周:细胞变圆、膨胀、核变大、形成巨细胞,核内出现嗜酸性包涵体;HCMV感染
病毒增殖:
各种腔管道上皮细胞内血、唾液、乳液、尿、阴道分泌物等含病毒
传输路径:
经胎盘传至胎儿、产道至新生儿
乳液和唾液至儿童
输血和器官移植传输
接触性感染,包含性接触;原发感染
儿童和成人通常隐性感染;单核细胞增多症
潜伏感染
多数长久带毒;潜伏部位:唾液腺、乳腺、肾、白细胞等;长久或间歇地自唾液、乳汁、尿液、精液或宫颈分泌物中排出病毒。
复发性感染
器官移植、AIDS、白血病和淋巴瘤等;长久用免疫抑制剂、激活潜伏病毒;引发肺炎、结肠炎和脑膜炎等。;新生儿感染:经产道感染或出生后数周由母体(尿或乳汁中病毒)或护理人员排出病毒所引发感染,少数表现为短暂间质性肺炎、肝脾轻度肿大、黄疸,多无显著症状但排毒。
先天性感染:经胎盘感染胎儿-死胎或先天性疾病巨细胞包涵体病:肝脾肿大、黄疸、溶血性贫血等;以及神经系统损伤:耳聋和智力低下等。;细胞培养:成纤维细胞中增殖,生长慢,CPE需2~6周,可用免疫荧光检测病毒抗原;异嗜性抗体检测
辅助诊疗,传染性单核细胞增多症。
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