弥散性血管内凝血（DIC）.ppt

DIC:在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现以凝血功能失常为主要特征的病理过程，主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。第一节DIC的病因和发生机制

一.容易引起DIC的原发病：

大多数合并DIC的疾病与血管内皮细胞和/或组织损伤有关。

如：产科意外（如胎盘早剥）、感染性疾病（如败血症）、肿瘤、创伤、烧伤及大手术、血管内溶血、蛇毒等。二.DIC的发生机制

(一)大量组织因子入血启动外源性凝血途径（最主要）(二)血管内皮广泛受损,激活凝血因子XII,启动内源性凝血途径

细菌(内毒素)、Vi、抗原-抗体复合物、缺氧、酸中毒等→血管内皮广泛受损→激活凝血因子XII。(接触激活和酶性激活）

(三)红细胞或白细胞大量破坏红细胞大量破坏，释放a.膜磷脂（红细胞素）→促凝b.ADP→血小板粘附,聚集,释放

释放大量单核细胞/中性粒细胞破坏--→TF(四)血小板（BPC）被激活

损伤、激活BPC

内毒素、免疫复合物等-----------

→BPC粘附、聚集、释放

→BPC微聚体堵塞微血管

释放促凝物质(五)促凝物质入血直接激活

凝血系统

1)直接激活凝血酶原：

(胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒)

2)直接激活X或加强Ⅴ因子活性：

(圆斑蝰蛇蛇毒)

第二节影响DIC发生发展的因素

一.单核吞噬细胞系统功能受损

二.血液凝固的调控失调

三.肝功能严重障碍

四.血液高凝状态

五.微循环障碍

六.纤溶过度抑制一.单核吞噬细胞系统功能受损

单核吞噬细胞系统：吞噬及清除凝血和促凝物质如凝血酶、纤溶酶、FDP等及内毒素。单核吞噬细胞系统功能严重障碍或吞噬了大量的其它物质(如细菌、坏死组织)→功能封闭→促进DIC发生。

全身性Shwartzman反应二.血液凝固的调控失调

1.蛋白C：

(肝脏合成，以酶原形式存在血液中)

凝血酶

蛋白C-------→激活的蛋白C（APC）(12aa)

APC作用：抗凝

●蛋白S（proteinS）:

蛋白S为APC的辅酶2.蛋白酶抑制物（丝氨酸蛋白酶抑制物家族）：AT-Ⅲ

含丝氨酸残基的凝血因子:

Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa等

AT-Ⅲ:

a.具有明显的抗凝作用b.AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强：肝素-凝血酶-AT-Ⅲ三.肝功能严重障碍a.灭活凝血因子能力↓:IXa、Xa、XIa

b.合成凝血因子能力↓:

(纤维蛋白原,凝血酶原,V,VII,IX、X)

c.合成抗凝和纤溶作用的物质↓：

(AT-III、蛋白C、纤溶酶原)

d.肝细胞大量坏死，释放TF四.血液高凝状态

高凝状态：血液凝血活性↑，抗凝活性↓，机体血液处于易形成凝集、血栓的一种状态。

1.妊娠：(末期最明显)

2)AT-III和纤溶活性(t-PA、u-PA)↓

3)胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（PAI）↑

1)血小板及各种凝血因子↑；

2.酸中毒1)血管内皮易受损，启动内源和外

源凝血系统

3)肝素抗凝活性↓

4)血小板聚集↑

2)凝血因子活性↑

五.微循环障碍

1.血液淤滞、血细胞聚集、缺血缺氧

酸中毒、内皮损伤等

2.肝、肾功能↓↓→清除某些凝血或

纤溶产物↓

六.纤溶过度抑制

6-氨基己酸(EACA)→纤溶过度抑制

→大量微血栓形成第三节DIC的分期及分型

分期：

1.高凝期：高凝状态

2.消耗性低凝期：出血

3.继发性纤溶亢进期：出血明显分型：

(一)按DIC发生快慢分型：

1.急性型

2.亚急性型

3.慢性型

（二）按DIC代偿情况分型：

1.代偿型：凝血因子和血小板的生成=消耗

2.失代偿型：凝血因子和血小板的生成消耗

3.过度代偿型:凝血因子和血小板的生成消耗第四节DIC的功能代谢变化

a.广泛微血栓形成→消耗大量凝血

因子和BPC

一.出血

1.凝血物质↓:

b.肝和骨髓来不及代偿2.纤溶系统激活：纤溶酶:活性强、特异性差

(溶解已生成的纤维蛋白凝块、纤维蛋白原和某些凝血因子）