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子宫内膜异位症诊疗和治疗

南阳市第二人民医院张玉荣

子宫内膜异位症的诊疗和治疗

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一、概述

子宫内膜异位症（简称内异症）是指含有生长功效子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫腔被覆内膜及宫体肌肉以外其它部位，

内异症和子宫腺肌病同为内膜异位引发疾病，但它们发病机制和组织发生学是不相同。临床表现亦有差异，实际上是两种不一样疾病，二者均是妇产科常见病二者常可并存。

内异症发病机制当前多认为是：随经血逆流或医源性携带子宫内膜转移到宫腔和子宫肌层以外部位，在局部原因作用下（免疫原因或炎症因子）种植和生长。形成病变。而子宫腺肌病

发病机理当前多认为是基底层内膜细胞增生，侵入到肌层间质结果。

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子宫内膜异位症有以下特点：

1、生育年纪妇女多发病，主要引发疼痛和不孕。

2、近年来发病率有显著上升趋势

3、症状与体征及疾病严重性不成百分比。

4、病变广泛、形态多样，可侵犯全身任何部位。

5、极具浸润性，可形成广泛严重粘连。

6、组织学上即使是良性，但却有增生浸润、转移及复发恶性行为。

7、激素依赖性。

这些特点是内异症治疗甚为棘手，怎样规范和系统化治疗，使患者取得最理想效果，是我们应该深入研究和探讨问题。

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二、内异症发病机制

1、发病机制还未完全明了，以经血逆流、种植、体腔上皮化生和诱导学论为主导理论。

2、子宫内膜在宫腔外需经粘附、侵袭和血管形成过程，在种植、生长后发病。在内膜特点起决定作用。内异症患者，子宫内膜功效活跃，血管增生及侵袭性强，易于迁徒种植。

3、异位内膜完成上述过程中，机体全身和局部免疫状态和功效、激素、细胞因子和酶等均起主要作用。

4、内异症含有一定遗传倾向和家族聚集性，可能是多基因和多因子遗传影响。

5、炎症：有证据表明，内异症与亚临床腹膜炎症相关。

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三、内异症临床病理类型

内异症主要病理改变为异位种植子宫内膜随卵巢激素改变而发生周期性出血，病灶局部重复出血和迟缓吸收造成周围纤维组织增生、粘连，出现紫褐色斑点或小泡，最终发展为大小不等实质性瘢痕结节或形成囊肿。

1、卵巢子宫内膜异位症：可形成囊肿，称巧克力囊肿。80%累及一侧卵巢，50%累及双侧卵巢。

分两种类型：

（1）、微小病变型：位于卵巢表面红色、兰色或棕色斑点或小节，只有数毫米，常致卵巢与周围组织粘连。

（2）、经典病变型：及囊肿型，单个或多个囊肿，直径多在5--6cm，最大者可达25cm，囊肿张力大，壁厚薄不均，易自发破裂，可形成急腹症。

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2、腹膜子宫内膜异位症：分布于盆腔腹膜及各脏器表面，以骶韧带、直肠窝、子宫后壁为常见输卵管内异症多累及其管壁浆膜层。直接累及粘膜者较少。输卵管与周围组织粘连、扭曲、影响其正常蠕动，造成不孕。

分二型：

色素从容型——经典酱紫色或褐色。

无色素从容型——为早期病变，红色和白色，无色素从容内膜病灶发展成经典病灶需6——24个月。

深部侵润型内异症：病灶侵润深度5mm，常见于宫骶韧带、直肠子宫凹陷、阴道穹隆、直肠阴道隔。

其它部位内异症：可累及消化、泌尿、呼吸道、腹壁切口等。

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四、临床表现和辅助检验

（一）、疼痛：

小散在病灶可致剧痛

70—80%有不一样程度盆腔疼痛，与病变程{

度不完全平行。大而严重粘连可无痛

（1）、痛经：经典者为继发性进行性加重。

（2）、非经期腹痛：慢性盆腔疼痛，少数。

（3）、性交痛及排便痛。30%。

（4）、卵巢内异症破裂出现急腹症。

（二）、不孕：约50%患者合并不孕。

（1）、盆腔解剖结构正常。

（2）、盆腔内环境改变。