急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症(最新)分解课件.pptVIP

急性呼吸衰竭马鞍山市人民医院麻醉科经俊15/23/2024

急性呼吸衰竭定义在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的情况下，成人的PaO60mmHg，伴或不伴有2PaCO50mmHg。2分型Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：PaO60mmHg,PaCO正常或降低。22Ⅱ型呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭）：PaO60mmHg,PaCO50mmHg。22

一、定义：急性肺损伤（acutelunginjuryALI）急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeARDS）是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。45/23/2024

一、定义：ALI和ARDS：不是一种特异性的疾病是一个动态变化的复杂的临床综合症早期阶段为ALI重度的ALI即ARDS65/23/2024

二、病因：ALI和ARDS的病因肺直接损伤胃内容物误吸肺外间接损伤脓毒症肺部感染（流行性、医源性）创伤（肺挫伤等）吸入毒性气体放射线淹溺胸部以外的多发性创伤、烧伤休克、DIC急性坏死性胰腺炎大量输血脂肪栓塞等体外循环、长时间吸入纯氧75/23/2024

三、病理生理：肺毛细血管内皮细胞损伤肺间质水肿氧弥散障碍血管壁通透性增加肺泡水肿肺泡透明膜形成广泛肺损伤低氧血症肺微循环障碍（呼吸窘迫）（痉挛、淤血、DIC）肺泡Ⅰ型细胞肺泡群萎陷肺内分流增加损伤，表面活性物质缺失肺顺应性降低85/23/2024

三、病理生理：lALI/ARDS的病理基础是由多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应和炎症所致的肺毛细血管内皮细胞损伤。以残气量减少、肺顺应性下降、肺内分流增加为病理生理特征，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的一类综合症。后期常伴发多器官功能障碍（MODS）。

四、发病机制：◆目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征SIRS与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡◆参与ALI的细胞因子和炎性介质有：促炎因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；两者之间的平衡，是维持机体内环境稳定的基础。105/23/2024

五、临床表现：①症状和体征：◆有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；◆在1～3日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；◆胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。115/23/2024

五、临床表现：②影像学与实验室检查：◆X线胸片；常在症状出现后12-24小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。◆血气分析：早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。◆氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。125/23/2024

六、临床分期②ARDS分期：急性损伤期；相对稳定期；急性呼吸衰竭期；终末期呼吸肺部啰音PaO2PaCO2X线胸片◆第一期困难不明显不明显呼吸频率↑正常或正常低值↓↓◆第二期呼吸浅快少许细湿示肺间质液体↑轻度困难啰音◆第三期呼吸困难↑↑↑呼吸窘迫↓↓↑示肺间质肺泡水肿◆第四期严重↑↑↑↓↓↓↑↑↑示‘白肺’呼吸窘迫135/23/2024

七、诊断标准：①ALI诊断标准◆有发病的高危因素；◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；◆氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg（无论是否使用PEEP）；◆X线胸片示双肺浸润影；◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。145/23/2024

七、诊断标准：②ARDS的诊断标准◆有发病的高危因素；◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；◆氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（无论是否使用PEEP）；◆X线胸片示双肺侵润影；◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。155/23/2024

八、鉴别诊断：A心源性肺水肿：◆有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌炎引起左心衰；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg◆有相应的胸部X线表现和心电图变化；◆在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在；◆水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；◆心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而ARDS吸氧不能奏效；165/23/2024

八、鉴别