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;1.精神分裂症概念
;2、精神分裂症流行趋势和防治现实状况;2、精神分裂症流行趋势和防治现实状况;2.2精神分裂症防治现实状况
2.2.1中国精神分裂症防治回顾
(1)建国早期:工作重点是对重性精神病收容、管理和治疗;
(2)20世纪70年代以来,已经基本完成城镇基层卫生组织建设,建立了精神病三级防治网;医院建立防治科,开展了大规模精神病普查及流调;培训了基层医务人员,在农村建立了家庭病床,大大降低了以精神分裂症为主精神病复发率和社会肇事率;
(3)20世纪80年代,精神卫生工作得到重视。
;2.2.2当前严峻形势和我们任务
在21世纪,精神病已经列为中国疾病负担第一位;
精神分裂症终生患病率有上升趋势;
大多数农村精神分裂症未接收治疗原因是经济水平低和认识不足;
以小区为基础康复(CBR)开展还很不够。
2.2.3对策:;3.?精神分裂症发病相关原因:尽管病因未完全明确,但个体易感素质和外部社会环境不良原因对疾病发生、发展作用已经被大家所共识。
;相关遗传原因当代研究主要是在精神分裂症高发家族中寻找染色体和基因异常.
最少有二分之一染色体被报道过与精神分裂症相关
其中报道较多有第5、11、21和8号染色体长臂及第19号染色体短臂和X染色体
最近研究,第6、13和22号染色体与精神分裂症关系引发人们关注。
精神分裂症可能是多基因遗传,由若干基因叠加作用所致。;3.1.2神经病理和神经发育
多年来,许多学者希望发觉颞叶、额叶及基底节部分病理改变与精神分裂症之间关系。最近尸解研究显示,边缘系统与精神分裂症有一定关系(如海马、杏仁核及旁海马回变小,胼砥体变形等)。基底节研究发觉整个丘脑萎缩、中脑黑质萎缩等。
精神分裂症病人CT及MRI检验不支持患者有脑萎缩;提醒精神分裂症病因可能与神经系统发育异常。
;许多研究表明,精神分裂症神经系统发育障碍与孕期、围产期所受不良影响及婴幼儿发生一些躯体疾病相关。
许多学者认为,早年CNS病毒或类病毒感染(如疱疹病毒、巨细胞病毒、腺病毒等。
精神分裂症认知功效缺点与遗传易感性或与神经系统发育缺点相关
最新研究更倾向于因为产前婴儿大脑发育异常所造成大脑一个静止、非进展性细微改变。
;3.1.3其它生物学原因
3.1.3.1内分泌原因
3.1.3.2神经免疫:
包含细胞免疫和体液免疫
包括成份有NK细胞、淋巴细胞亚群、淋巴细胞转换功效、淋巴因子、白细胞抗原、本身抗体、抗脑抗体、免疫球蛋白及补体等。
;3.2精神分裂症心理社会原因
3.2.1病情个性特征——精神分裂症患者病情有50-60%为分裂性人格。
3.2.2环境原因:
家庭原因:被认为是慢性精神分裂症病人复发可能诱发原因;当前已经不再认为父母影响是精神分裂症病因。家庭环境诱发精神分裂症原因是家庭组员不正常角色关系;家庭内部交流障碍。
家庭外环境原因:产伤、病毒感染、出生季节等。
;3.2.3社会文化原因
低社会阶层及贫民区人群精神分裂症百分比高于生活安定高社会阶层人群;国内流调也证实了这点。所以推测发生困难与生活物质环境差、经济困难造成心理负担重、社会心理应激多相关。
但也有相反解释——“漂移”假说。
移民中精神分裂症发病率高——压力大,但以后证实移民多来自低社会阶层人群。
社会原因所致巨大压力使一个含有易感素质人轻易发病。
;3.2.4心理应激
易患性—应激模式:心理应激是诱发原因;
精神分裂症症状改变与生活事件刺激强度关系更亲密
心理应激与症状之间关系是双相性
慢性精神分裂症病人症状严重程度和生活事件相关;
当前还不能证实精神分裂症病人比正常人遭遇更多生活事件。;3.1精神分裂症发病机制神经生化假说
3.3.1DA学说:精神分裂症是因为多巴胺功效亢进造成。
抗精神病药品是D2受体阻断剂;苯丙胺精神症状;D1受体可能与阴性症状相关;
3.3.2中枢谷胺酸功效不足
3.3.35HT假说:LSD-25(5-HT抗代谢物),能够引发类似精神分裂症症状。
非经典药品都有对5-HT2A受体显著拮抗作用。
3.3.4其它
Ach假说;
血小板MAO活性降低假说;
神经肽在精神分裂症发病中作用还不清楚。
;4.?精神分裂症临床评定;精神分裂症I型和II型分类
I型精神分裂症II型精神分裂症
主要症状幻觉、妄想等阳性症状情感冷淡、言语贫乏等阴性症状
反抗精神病
药品反应良好差
认知功效良好有改变
预后良好
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