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先天性心脏病
(各论)
CongenitalHeartDisease(CHD);常见先天性心脏病;常见先天性心脏病;常见先天性心脏病发病率;先天性心脏病;房间隔缺损;ASD分类;室上脊;ASD病理生理;心室顺应性;ASD血流动力学改变;可在临床上表现出来;血流动力学改变小结;ASD临床表现;ASD症状;缺损大:
体循环不足表现:消瘦、乏力、多汗、活动后心悸、气促及倦怠。生长发育在早年往往正常,但大多数体格瘦长。
;房间隔缺损普通不发生紫绀,但运动后、剧哭、患肺炎或心力衰竭时可出现暂时紫绀。成年后出现艾森门格综合征可发生连续紫绀。
;1)视:心前区较饱满,甚至隆起,搏动强
烈,剑突部也很显著。
;听诊部位
;
L2-3SM2-3/6°
S1↑
P2↑
S2固定分裂
L4-5舒张中期杂音
;;ASD辅助检查;ASD心电图表现;ASDX线表现;ASD超声心动图;Doppler见心房水平分流;2、间接征象:
(1)右心容量负荷增加或右心容量超负荷
征;
(2)M型及2DF均可见右室流出道增宽,肺
动脉增宽,肺动脉高压。
;ASD心导管检验;ASD并发症;小型继发孔型缺损在4岁内有15%自然闭合率;
3个月内诊疗3mm缺损在一岁半内100%自然闭合;
8mm缺损自然闭合可能性很小;
导管介入封堵治疗:大于2岁,缺损残端大于5mm。
;;先天性心脏病;室间隔缺损;VSD分类;
;VSD形态;VSD病理生理;VSD血流动力学改变;VSD血液循环路径;左右分流
(肺循环?体循环?)
2.心脏负荷?(左房、左室、右室大)
3.肺动脉高压?动力性?阻力性
艾森曼格综合征;Eisenmenger综合征;VSD临床表现;VSD症状;大型缺损:
体循环不足表现:患婴体重不增、体格瘦小、食欲很小、喂养困难、苍白多汗、脉搏细数,常有乏力,气促,心悸等。
肺循环充血表现:肺部充血→呼吸急促、可有哮鸣音,频发呼吸道感染;声音嘶哑。
;VSD属于左→右分流型,即潜伏紫绀型。
极易发生心力衰竭,也易发生肺动脉高压。;;;VSD体征;VSD听诊(部位);听:L3-4Pan-SM4/6°,粗糙,向整个心
前区及后背传导。
P2↑
二尖瓣相对狭窄柔和舒张中期杂音
(心尖区)
出现艾氏综合征:SM杂音消失,P2↑↑
;VSD辅助检查;VSD心电图表现;VSDX线表现;1、室间隔缺损口直接显示:
(1)二维及M型超声心动图可见主动脉前壁与室间隔回声连续性中止;;VSD超声心动图;VSD缺口,缺口检出率与缺口大小成正比。
2、间接征象:
左心容量超负荷征:表现为左室增大,IVS
与LVPW逆向运动,搏动增强。;1、右心导管有时能够插至
左室或主动脉
2、肺动脉和右室收缩压
应相符;
3、右室血氧含量高于右房0.9Vol%以上;
4、必要时选择造影。;VSD造影;支气管肺炎
充血性心力衰竭
感染性心内膜炎
肺水肿
;生后6个月内30-40%膜周部和肌部小型缺损可自然闭合;
中小型缺损可随访到学龄前期;
手术:大型缺损和有难以控制心力衰竭,肺动脉压力超出体循环压力1/2,肺循环/体循环量比大于2:1时,年长儿合并主动脉瓣脱垂或反流等;VSD介入治疗(封堵器);先天性心脏病;动脉导管未闭;出生后动脉导管可自行关闭,除上述讲压力关系外,还可能与下面原因相关:;;1、管型(多见):长度1cm左右,直径在0.5-1cm;
2、漏斗型:靠近主动脉端粗,肺动脉端细,直径较大,长度约1cm;
3、窗型:紧贴主动脉与肺动脉之间孔道几乎无长度,直径较大,手术困难。
;△未闭动脉导管往往作为单独畸形存在,若伴发于其它心血管畸形,如法洛四联征,三尖瓣闭锁等,则这根通道能够增补肺循环血流量不足,改进青紫程度,不可贸然切断。;PDA血流动力学改变;PDA血液循环路径;血流动力学改变小结;差异性青紫;PDA分流特点;PDA临床表现;PDA症状;
肺循环充血:易发生呼吸道感染。有患
婴有咳嗽及哮鸣音,与毛细支气管炎或支
气管肺炎相同,偶有声嘶。
较易发生心力衰竭。
;视:经典病例可有胸廓隆起,心尖搏动向
下延长;
触:有抬举性搏动,显著收缩期震颤,舒
张期亦有;
叩:心浊音界扩大,尤向左下扩大;
;PDA
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