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第一节、概述青光眼是我国常见致盲眼病，有一定遗传倾向。概念：当眼球内压力（眼压）超越了眼球内部组织，尤其是视神经所能承受程度，引发视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma）。特征：特征性视神经萎缩和视野缺损青光眼专题知识专家讲座第1页
眼压与青光眼眼压：是眼球内容物作用于眼球内壁压力。正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg）双眼差0.66kPa（5mmHg）二十四小时波动1.06kPa（8mmHg）高眼压症：眼压超越统计学正常上限，长久随访观察不出现视神经、视野损害。正常眼压青光眼：眼压在正常范围，却发生了经典青光眼视神经萎缩和视野缺损。确认正常眼压及病理眼压，对青光眼诊疗和治疗都有一定意义。青光眼专题知识专家讲座第2页
青光眼专题知识专家讲座第3页
房水循环小梁网通道：房水自睫状突生成后→后房→前房→前房角小梁网→Schlemm管→巩膜内集合管→睫状前静脉葡萄膜巩膜通道：20%少许房水经过睫状体带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔→巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。青光眼专题知识专家讲座第4页
青光眼专题知识专家讲座第5页
影响眼压原因睫状突生成房水速率，房水经过小梁网流出阻力和上巩膜静脉压。三者平衡状态破坏，房水不能顺利流通，眼压即可升高。青光眼治疗也是要恢复这种平衡，降低眼压，保留正常视功效。青光眼专题知识专家讲座第6页
视神经病理改变：1、机械压迫学说；2、血管缺血学说。青光眼专题知识专家讲座第7页
青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示眼压升高→缺血←低血流灌注↓↓1、血管硬化↓谷氨酸释放2、血压下降轴浆流阻断↓3、血管痉挛↓NMDA受体激活4、自主调整失调↓↓神经营养因子缺乏Ca++内流↓DNA碎裂→凋亡青光眼专题知识专家讲座第8页
青光眼诊疗眼压房角视野视盘青光眼专题知识专家讲座第9页
分类1、原发性G：闭角型G（急性闭角G、慢性闭角G）开角型G2、继发性G3、先天性G：婴幼儿型G、青少年型G、先天性G伴其它先天异常青光眼专题知识专家讲座第10页
第二节、原发性青光眼原发性闭角型青光眼:急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼原发性开角型青光眼青光眼专题知识专家讲座第11页
一、原发性闭角型青光眼周围虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，致使房水外流受阻，引发眼压升高。依据眼压升高是骤然发生还是逐步发展，又有急性闭角型和慢性闭角型之别。青光眼专题知识专家讲座第12页
青光眼专题知识专家讲座第13页
原发性闭角型青光眼房角关闭机制1、瞳孔阻滞型青光眼专题知识专家讲座第14页
2、非瞳孔阻滞型虹膜肥厚睫状体前位青光眼专题知识专家讲座第15页
3、各种机制共存型青光眼专题知识专家讲座第16页
（一）、急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是眼压急剧升高并伴有对应症状及眼前段组织改变为特征。多见于50岁以上老年人，女：男=2：1，双眼先后或同时发病。青光眼专题知识专家讲座第17页
病因1.局部解剖原因眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。这就是闭角型青光眼瞳孔阻滞机制。一旦周围虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引发急性发作。青光眼专题知识专家讲座第18页
2.诱因：
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