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;;;(2)分泌性;(3)多向性(pleiotropism);;(5)协同性(synergism);(6)拮抗性(antigenism);(7)网络性;二、分类;
Tumornecrosisfactor
TNF-α
TNF-β--LT-α
(LT) LT-β
;4.Colonystimulatingfactor
M-CSF、G-CSF、GM-CSF、EPO、SCF
5.Growthfactor(GF)
EGF、NGF、TGF-β
6.Chemokine:CXC,CC,C,CX3C;三、生物学活性;IL-1?,TNF-?:iDC成熟,IFN-?上调DC的MHC分子表达
IL-2,IFN-?,M-CSF,GM-CSF:活化MO-M?,IFN-?上调MO-M?的MHC分子表达
IL-1?,TNF-?,IL-8:促进中性粒渗出到炎症部位
IL-2,IL-12,IL-15,IL-18:促进NK杀伤
IL-2,IL-12:活化NKT
IL-1,IL-7,IL-12,IL-15:活化??T;2.调节适应性免疫应答
IL-4,5,6,13:B活化
IL-2,7,18:T活化
;;4.促进凋亡,直接杀伤靶细胞
TNF
Fas-FasL;;Th1型细胞因子:Snapshot
Th2型细胞因子
Th3型细胞因子
Th17型细胞因子;IL-17与受体结合后,通过活化MAP激酶和NF-kB发挥其生物学活性。
IL-17的主要生物学功能是促进炎性反应,与类风湿性关节炎、哮喘、多发性硬化症、银屑病、肿瘤和移植排斥反应密切相关
;IL-17可以诱导刺激上皮细胞、内皮细胞或成纤维细胞IL-6,IL-8,G-CSF,PGE2和一些趋化因子的产生
IL-17和TNF-?协同上调小鼠破骨细胞的IL-6和CXC-趋化配体(CXCL1,CXCL2,CXCL5)和CC-趋化配体(CCL2和CCL5)
IL-17刺激后,小鼠胚胎纤维原细胞的CXCL1,CXCL2,CCL7,CCL20和MMP3,MMP13基因都持续上调
;Invivo;IL-17与肿瘤;IL-17分化途径不同于Th1和Th2细胞,不依赖于与Th1和Th2分化相关的关键信号转导因子和STAT-1,T-bet,STAT-4,STAT-6
CD4+CD25+Treg细胞能够抑制T细胞产生IFN-?和IL-2,却明显增加IL-17的产生,当加入抗TGF-?中和抗体后,则抑制IL-17的产生,提示TGF-?在诱导初始T细胞分化为Th17细胞中起着重要辅助作用
除了TGF-?外,由活化DC分泌的细胞因子与TGF-?共同诱导Th17细胞的分化.IL-6和TGF-?可以取代活化DC培养液,诱导Th17细胞的分化
其他细胞因子如IL-1?和TNF-?能够促进IL-6和TGF-?诱导Th17细胞的分化,但不能取代IL-6和TGF-?
;IL-23调节IL-17的表达;初始CD4+T细胞在IL-12和IFN-?的诱导下分化为Th1细胞,产生IFN-?,参与细胞介导的免疫应答;TGF-?和IL-6的共同诱导下分化为Th17,分泌IL-17和IL-6,参与炎症反应和自身免疫性疾病;在TGF-?单独??诱导下分化为Treg细胞,分泌TGF-?并表达Foxp3,参与免疫的调节;在IL-4的诱导下分化为Th2分泌IL-4,IL-5和IL-13,参与体液免疫应答
Th1和Th2细胞因子以及IL-27抑制Th17的分化
孤独受体(ROR?t)是控制Th17细胞分化的转录因子。ROR?t诱导编码IL-17和IL-17F细胞因子基因的表达。当小鼠缺乏ROR?t后,自身免疫性疾病发生率下降,Th17细胞数量也相应减少。STAT3也是控制Th17细胞分化的转录因子。
;四、细胞因子受体;;;;;;4.可溶性CK-R;细胞因子受体介导的信号转导;受体相关性蛋白酪氨酸激酶介导的信号途径;受体相关性蛋白酪氨酸激酶介导的信号途径;chemokine;分类C:半胱氨酸
;C:趋化淋巴细胞
CC:主要趋化单核巨噬细胞、淋巴细胞
CXC:主要趋化中性粒细胞
CX3C:游离型趋化细胞,膜结合型与单核细胞、T、NK黏附,传递活化信号;组成性表达的趋化因子
SDF(基质衍生因子):表达水平低,与白细胞迁移和胚胎发育有关,与受体一一对应
诱导性表达的趋化因子
MIP-1、MCP-1、RANTES:表达水平较高,与疾病有关,一种受体结合多种趋化因子
;趋化因子受体:七次跨膜受体;功能 免疫调节
病理意义 AIDS
HIV共受体(HongkuiDeng)
CD4
HIV
CCR5
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