心力衰竭代偿机制.pptx

心力衰竭代偿机制心力衰竭代偿机制第1页

李总“烦心事”心力衰竭代偿机制第2页

李总“烦心事”心力衰竭代偿机制第3页

心力衰竭代偿机制神经体液调整代偿心肌功效性代偿心肌结构性代偿心外代偿1234心力衰竭代偿机制第4页

神经体液调整交感神经系统激活（ActivationofSympatheticNervousSystem）肾素-血管担心素系统激活（ActivationofRenin-AngiotensinSystem）内分泌细胞因子浓度改变心力衰竭代偿机制第5页

交感神经系统激活心室负荷过重心输出量降低动脉压↓压力感受器↓心房淤血容量感受器↑迷走神经↓交感神经↑心肌受损迷走神经↓交感神经↑心力衰竭代偿机制第6页

交感神经系统激活（NA释放增加）肾素-血管担心素系统激活α受体兴奋外周毛细血管收缩改变血流分布心输出量增加β受体兴奋心收缩力增强心率加紧增大外周阻力，增加心脏负担增加心肌耗氧量，易造成β受体减敏确保主要器官血液灌注心力衰竭代偿机制第7页

肾素-血管担心素系统激活增大心室搏出量，保证主要器官血液灌注增大心室前负荷，加重心脏工作负担心力衰竭代偿机制第8页

内分泌细胞因子浓度改变A:缩血管、保钠潴水、促生长儿茶酚胺、血管担心素Ⅱ、血管加压素(AVP)、内皮素(ET-1)、神经肽(NPY)B:扩血管、排钠、利尿脑钠肽(ANP,BNP)、NO、前列腺素(PGE2,PGI2)、肾上腺髓质素、降钙素类基因相关肽浓度增加浓度降低心力衰竭代偿机制第9页

功效性调整

心率加紧增加前负荷心肌收缩能力增强提升和恢复心输出量心力衰竭代偿机制第10页

心率加紧心力衰竭心输出量降低动脉压↓压力感受器↓心房淤血容量感受器↑迷走神经↓交感神经↑心率↑增加心输出量,维持主要器官血液灌注心率超出180次/分时，因增加心肌耗氧、缩短心脏舒张期，致使心脏充盈不足、冠脉血流量降低。作用局限心力衰竭代偿机制第11页

增加前负荷Frank-Starling定律，即在一定范围内，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。机制：1、当心功效不全时，心输出量降低，心室射血不足，造成心室舒张末期容积增加；2、心力衰竭时，钠水潴留致使心室前负荷增加，造成心肌纤维初长度增大（肌节长度不超出2.2μm），故心肌收缩力增强，心输出量增加。心力衰竭代偿机制第12页

增加肌节长度，增大收缩力肌节长度超出最适长度时，心收缩力下降，心搏出量降低。增加前负荷心力衰竭代偿机制第13页

增加前负荷优点：1、起动快速；2、预防心室舒张末期压力和容积发生过久和过分改变。缺点代偿能力有限。当前负荷过大，舒张末期容积或压力过高，使肌节长度大于2.2μm时，反而可诱发和加重心力衰竭。心力衰竭代偿机制第14页

心肌收缩能力增强交感神经兴奋儿茶酚胺浓度增加激活β肾上腺素受体增加胞浆中cAMP激活PKA心输出量降低肌钙通道蛋白Ca2+浓度升高速率和幅度增加正性变力作用增加心肌耗氧量心力衰竭代偿机制第15页

结构性适应心肌细胞重塑心肌肥大心肌表性改变非心肌细胞改变经过增加肌肉组织质与量来适应工作负担心力衰竭代偿机制第16页

心肌肥大个别心肌细胞丧失反应性心肌肥大长久容量超负荷造成舒张期室内压增高，室壁应力增加心肌纤维串联性增生心肌细胞变长心腔容积增大特征：心腔容积显著增大且室壁增厚壁厚度与腔半径之比正常或减小离心性肥大ecconcentrichypertrophy长久压力超负荷造成收缩期室壁应力急剧增加心肌纤维并联性增生心肌细胞增粗室壁增厚特征：心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至缩小壁厚度与腔半径之比增大向心性肥大concentrichypertrophy增大收缩期室壁应力超负荷性心肌肥大心力衰竭代偿机制第17页

向心性心肌肥大室壁增厚，心腔缩小心腔扩充，室壁也增厚离心性心肌肥大心力衰竭代偿机制第18页

心肌肥大代偿作用：使室壁应力正常化增加心肌收缩力，有利于维持心输出量降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有利于减轻心肌负担负面影响：缺氧能量代谢障碍心肌收缩性减弱心力衰竭代偿机制第19页

非心肌细胞改变非心肌细胞：成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等间质中多潜能成纤维细胞被激活，分化为心脏成纤维细胞作用：分泌胶原同时又合成胶原酶降解胶原，调控胶原网络重塑胶原重塑胶原网络是决定心肌伸展及回弹性能主要原因，它重塑包含生化重塑及结构重塑主要参加重塑胶原为I型、III型：I型胶原：组成与肌束平行粗大胶原纤维，其增加可提升心肌抗张强度III型胶原：伸展性和弹性很好，其增加有利于肌束重新排列心力衰竭代偿机制第20页

心外代偿血流重分布氧利用能力增强红细胞增多交感神经兴奋，外周血管选择性收缩确保主要内脏器官血液供给增加血管外周阻力，增大心脏后负荷心力衰竭代偿机制