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概述支气管哮喘(简称哮喘)是一个由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等各种炎症细胞参加气道慢性炎症。慢性炎症引发易感者对各种激发因子含有气道高反应性和造成广泛可逆性气道阻塞症状;临床表主要为重复发作性喘息、呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等,常于夜间和/或清晨发作或加重,部分病人可自行缓解或经治疗后很快缓解;哮喘是全球最常见慢性病之一;患病率1%~13%,50%发生在12岁以前;城市高于农村;发达国家高于发展中国家;40%有家族史;内科学支气管哮喘第1页
病因和发病机制(1)病因还未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病,受遗传和环境原因双重影响。哮喘病含有与气道反应性、IgE调整和特异性反应相关基因,这些基因在哮喘发病中起着主要作用。环境激发原因:尘螨、花粉、动物毛屑等吸入物;细菌、病毒、寄生虫等感染;鱼、虾、蟹、牛奶等食物;药品(心得安、阿司匹林等);气候改变、运动、妊娠等;内科学支气管哮喘第2页
病因和发病机制(2)发病机制还未完全说明。与变态反应、气道炎症、气道反应性增高和神经原因相关。内科学支气管哮喘第3页
病因和发病机制(3)变态反应哮喘主要由接触变应原触发或引发。速发型哮喘反应(IAR);迟发型哮喘反应(LAR);双相型哮喘反应(OAR);气道炎症当前认为哮喘本质是气道炎症。哮喘炎症反应是由各种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参加、相互作用结果,过程十分复杂;气道高反应性(AHR)是指气道对不一样刺激平滑肌收缩反应增高,是哮喘发生发展中一个主要原因。普通认为气道炎症是引发AHR主要机制之一。AHR受遗传原因影响,有家族倾向;内科学支气管哮喘第4页
病因和发病机制(4)神经机制支气管受复杂自主神经支配,有肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系统。哮喘主要表现为迷走神经张力亢进,β-肾上腺受体功效低下,或对α-肾上腺能神经反应性增加。内科学支气管哮喘第5页
病因和发病机制(5)环境原因↓↓遗传易感个体↙↘↙↘炎症细胞、细胞因子神经调整失衡,上皮细胞及炎症介质相互作用及气道平滑肌结构功效异常↓↓↓↓气道炎症气道高反应性↘↙↘环境激发因子↙↘↙↘↙症状性哮喘内科学支气管哮喘第6页
临床表现症状发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽,严重者端坐呼吸;发作前可有诱因;突然发作,数小时或数天后缓解;部分病人凌晨或夜间发作或症状加重;体征广泛哮鸣音,呼气延长,心率增快、奇脉、紫绀,等;内科学支气管哮喘第7页
临床分期急性发作期轻度、中度、重度、危重缓解期轻度间歇、轻度连续、中度连续、重度连续内科学支气管哮喘第8页
辅助检查肺功效FEV1、FEV1/FVC%、PEF、VC下降;RV、FRC、TLC、RV/TLC增加;血气分析PaO2↓,PaCO2↓;若病情加重PaO2↓,PaCO2↑;X线检验两肺透亮度增加,过分充气状态。注意气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症;特异性变应原检测皮肤点刺试验(SPT),血清特异性IgE测定;气道反应性测定缓解期激发试验,急性期舒张试验;血液及痰液检验E%↑,夏科雷登结晶、黏液栓、哮喘珠;内科学支气管哮喘第9页
诊断(1)多有诱因存在(变应原、理化刺激、运动、上感);发作性喘息、呼吸困难、胸闷或
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