休克完整版本.pptVIP

是指各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭，以有效循环血量急剧减少为特征，以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官功能代谢障碍的全身性危重病理过程。失血与失液…失血失液性休克创伤…创伤性休克烧伤…烧伤性休克感染…感染性休克急性心力衰竭…心源性休克过敏…过敏性休克强烈的神经刺激…神经源性休克两种调节：神经调节(交感神经):收缩(α)—微A、后微A、微V等

舒张(β)—A-V脉吻合支体液调节:收缩—CA/AngⅡ/ADH/MDF/TXA2/内皮素扩张—乳酸/组胺/激肽/腺苷/PGI2/TNF/NO

(1)有利于维持动脉BP1） 回心血量↑(2)有利于心脑血供1.并不是所有的休克都依次经历这三个阶段。2.休克发病的关键在于血流而不在于血压，血压下降与否并非早期休克的主要判断指标。3.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。一、细胞损伤二、代谢障碍三、重要器官功能障碍第五节休克的防治原则一、病因学防治二、扩充血容量补液原则：“需多少，补多少”三、纠正酸中毒四、合理使用血管活性药物1.扩血管药2.缩血管药五、体液因子拮抗剂的作用六、防治细胞损伤七、改善和恢复重要脏器功能目的要求1、掌握休克的概念、原因、分类和发病机制2、熟悉休克的细胞代谢改变及器官功能障碍3、了解休克防治的病理生理学基础2.DIC的发生机制（２）血管内皮细胞损伤（３）组织受损释放出大量组织因子（４）红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP（１）血液处于高凝状态，且血流速度缓慢。（５）血小板和红细胞聚集。3.微循环衰竭对机体的影响(难治，不可逆)DIC重要器官功能衰竭（MODS)4.微循环衰竭期的临床表现休克期症状进一步加重DIC的表现（出血，凝血功能异常等）毛细血管无复流现象重要器官功能障碍甚至衰竭是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍小结休克发展过程中微循环三期的变化比休克期更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。失代偿：回心血量减少；BP进行性下降；血液浓缩。组织缺血、缺氧。机体可代偿（维持血压；血流重分布）影响血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。H+?，平滑肌对CA反应性?；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。机制麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。扩张，淤血；前阻力＜后阻力；“灌”?“流”。痉挛、收缩；前阻力?后阻力；缺血，少灌少流。特点休克晚期休克期休克早期第四节休克时机体代谢与功能变化一、细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解细胞坏死、凋亡器官功能障碍和衰竭的主要原因二、休克中的代谢障碍物质代谢变化休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑合成↓一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡呼吸性酸中毒通气不良休克后期休克肺呼吸性碱中毒PaCO2下降休克早期呼吸加快代谢性酸中毒乳酸堆积无氧酵解↑高血钾症细胞外K+↑ATP不足，钠泵失灵细胞水肿钠、水流入细胞ATP不足，钠泵失灵后果变化原因细胞能量不足与水、电解质、酸碱紊乱三、各器官系统的功能变化(一)急性肾功能衰竭(ARF)—休克肾休克时最易损害的脏器之一早期急性功能性肾衰急性器质性肾衰晚期(二)肺功能的变化—休克肺晚期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生机制：(1)肺泡-毛细血管膜损伤，通透性?(2)肺泡表面活性物质?(3)肺内DIC早期：呼吸运动增强表现：进行性呼吸困难和低氧血症呼吸功能障碍的发生率较高(三)心功能障碍1