抗心绞痛与调血脂药课件.pptVIP

心绞痛因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧、暂时性缺血与缺氧所导致的阵发性的胸骨压榨性疼痛并向左上肢放散症候群。1.稳定型心绞痛2.变异型心绞痛3.不稳定型心绞痛

FromthecoronaryarteriesTherightandleftcoronaryarteries,thefirstbranchesoftheaorta,carrybloodtomostofthemyocardium.

心肌供氧与需氧的关系心肌收缩力冠脉血流O2供氧O2耗氧心率心室壁张力侧支循环血灌流注量压室室内内容压积心肌缺血胸痛心律失常心脏功能障碍

抗心绞痛药作用机制恢复血氧供需平衡①解除冠脉痉挛，舒张冠脉，促进侧支循环→冠脉供血↑→↑供氧。?减弱心室壁张力，降低心肌收缩强度，↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。

抗心绞痛药的分类1.硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯2.?-受体阻断药：普萘洛尔3.钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米等

第一类：硝酸甘油（nitroglycerin）【常用药】：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯等；【体内过程】：1.脂溶性高，舌下含服：口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服8%），且可避免“首过效应”2.1-2min起效，持续20-30min3.不同类型心绞痛选用不同制剂。

【药理作用】1.心肌耗氧量↓①小剂量：舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓；②大剂量：舒张A→左室内压和室壁张力↓→耗氧量↓2.改善心肌缺血区供血缺血区舒张，非缺血区阻力大于缺血区，给药后，顺压力差，增加缺血区供血3.↓左室充盈压，↑心内膜供血，改善左室顺应性增加心内膜下血供。4.保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤促进NO、PGI2、释放，直接保护，心梗范围↓，改善重构。

对照硝酸酯类的效应输送血管阻力血管非缺血区缺血区非缺血区缺血区

【松弛血管机制】硝酸酯类药物NO鸟苷酸环化酶（GC）cGMPcGMP依赖的蛋白激酶抑制收缩蛋白血管平滑肌舒张

硝酸甘油Nitroglycerin【临床应用】ü各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴；ü舌下给药迅速缓解急性发作，是目前抗心绞痛药中最有效者。ü急性心肌梗死，CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）

血管舒张所致【不良反应】局部全身BP↓→反射性心悸诱发心绞痛面、颈皮肤潮红头晕、搏动性头痛体位性BP↓→晕厥颅内压↑眼内压↑长期大剂量可致高铁血红蛋白血症：呕吐发绀注意事项：耐受性，可能与细胞内生成NO过程有关，可间歇给药，或减小剂量。

硝酸异山梨酯G特点：弱、慢、长F用于心绞痛的预防和心梗后心衰的长期治疗。

第二类：β受体阻断药普奈落尔药理作用1.降低心肌耗氧量：①阻断βR→心率↓及收缩力↓→耗氧↓②收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑（缺点）。总耗氧↓2.改善缺血区血供:①耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；②心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。

【临床应用】【不良反应】?稳定型心绞痛：可用?不稳定型心绞痛：慎用?变异型心绞痛：忌用?有效量个体差异较大，应从小量开始。?久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。【禁忌症】?心脏功能抑制?心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用?哮喘/慢阻肺禁用

第三类钙通道阻滞药药理作用1.降低心肌耗氧量：①舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷②↓心率，↓收缩力；→耗氧量↓2.扩张冠脉、增加缺血区血供：↑侧支循环、解除冠脉痉挛→冠脉和缺血区血流量↑；?保护缺血心肌:↓Ca2+超载；↓组织ATP分解，↓氧自由基产生

临床应用①对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛；②对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适；③硝苯地平较少诱发心衰；④心肌缺血伴外周血管痉挛宜用CCB，忌用?-Rblockers

常用药–硝苯地平：扩张冠状A及小A–变异性心绞痛最有效；伴高血压适用–维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛–地尔硫卓：变异型、稳定型、不稳定型心绞痛

联合用药硝酸酯类和βR阻断药合用：协同↓氧耗，βR阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑、心肌收缩力↑；硝酸甘油可↓βR阻断药所致心室容积和心室射血时间↑。取长补短，量↓，副作用↓硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用↑，硝酸酯类主要作用V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。β受体阻断药和CCB合用：硝苯吡啶+心得安协同↓氧耗，βR阻断药可取消CCB反射性心率↑；而CCB可↓βR阻断药缩血管作用。

调血脂药LipidmodulatingDrugs

血脂代谢胆固醇（CH）卵磷脂（PL）载脂蛋白（APO)甘油三酯（TG）