多脏器功能障碍专家讲座.pptx

多脏器功效障碍综合征;MODS背景;MODS背景;

1969年Skilman就注意到，在急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一个综合征。1977年Eiseman将其作为一个新综合征，命名为多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)。

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今后，这个综合征被冠以许多名称（表１－１），但MOF或多脏器功效衰竭（multiplesystemorganfailure,MSOF)被普遍接收和使用，直到1992年。这年，美国胸科医师学会和危重学会（ACCP/SCCM）倡议将MOF改称为多器官功效不全综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。这一更名意义很大，表达了人们对该综合征有了更深入了解和认识，即器官衰竭本身并不是一个独立事件，只是一连串病理过程一个阶段，以前往往是出现器官功效不全。国内学术界对此问题认识是基本同时。;表１－１多脏器功效障碍综合征各种不一样命名;非心脏科ICU患者;

美国1992年统计:SICU

每名MODS患者平均花费:15万美元

死亡人数占整个ICU死亡人数50%

是当今外科ICU危重病人第一位死因;MODS概念;

自MOF概念提出以来，MODS发生率呈不停增加趋势。多数学者认为，这种情况与以下原因相关：;

１.得益于各种生命支持改进，危重病人存活时间得以延长，所以有更多机会暴露在更复杂致病原因影响之下，如感染。;

２.日趋增加侵入性操作增加了病人感染危险。

３.或许人类抵抗感染能力从来没有像今天这么衰弱。抗生素大量和不恰当使用不但造成了新耐药菌群出现，而且损害了人类本身免疫功效。;

４.老年病人增加，这类病人器官贮备和代偿功效均差。

５.肿瘤病人增加，因为普遍接收放疗和化疗，其免疫功效低下。;病因;病因;病因;病因;

患者入ICU时有以下易患原因：①年纪≥60岁（严重创伤≥55岁）；②疾病危重；③确诊感染：败血症、重症肺炎、腹腔内严重感染，MODS发生率显著增高。;

协和医院在近二十年内对MODS进行了一系列研究，试图建立一个标准MODS模型，但在试验中发觉采取常规复苏方法，不论怎样变换打击力度或伎俩，也极难制造出真正MODS模型，大部分动物或是过早死亡或是对打击无反应，成功率不足20%。;

假如在严重打击后加强复苏和支持力度，乃至建立所谓“动物ICU”，那么MODS发生率可达60%以上。

这一事实说明了当代医学在孕育MODS发生中起了主要作用。

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中国危重病医学学会主任委员刘大为

教授由此提出了“没有当代治疗就没有MODS”。;MODS发病机制;

①全身炎症反应不但伴随MODS，而且是MODS前驱，如SIRS（全身炎症反应综合征）或全身性感染。

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②在SIRS、全身性感染和MODS动物模型或病人体内能够检测到大量炎症介质，它们各自浓度或相互间百分比均与正常不一样。

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③给予试验动物一些炎症介质或其拮抗剂，能够有效地复制出与临床相同SIRS和MODS，或使这些综合征得到缓解。

;一.全身炎症反应开启;炎性物质分类;

全身炎症反应有利于机体对病原局限、

去除，促进受损组织修复，加强和动员

各系统和器官代偿潜能，适应机体与病

损斗争消耗和需要，在本质上是机体抗

病一个保护性反应。;二.失控炎症反应形成;失控炎症反应可造成以下主要病理生理改变：;表1-2全身性感染和MODS形成传统与当前认识转变;

二者最大区分在于：传统观点认为，全

身性感染和MOF是难以控制感染结

果；而当前认为，过分全身炎症反应是

根本原因。其中，炎性介质是主要介导物。;

三.失控全身炎症反应发生机制;表1-31.“两次打击(biphasicstrike)或”双相预激“假说;2.肠道细菌、毒素移位;

3.代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesnydrome,CARS)

;表1-4致炎与抗炎反应平衡致MODS作用;

已经有研究证实IL-4、IL-10、IL-13、

TGFβ、TNFα可溶性受体（TNFαr）

P55、P57和IL-1受体拮抗剂（IL-1ra)等抗炎物质在全身性感染中升高与预后相关。;４.基因表示特征;MODS特征;其它特征;

2.MODS即使十分凶险，但毕竟是炎性损伤，只要能有效遏制炎症发展，应有希望逆转。而且一旦治愈，临床上普通不会遗留器官损伤痕迹或转入慢性病程，而临终病人器官衰竭当前认为是不可逆。;

3.病理学上,MODS缺乏特异性,主要发觉是广泛急性炎症反应，如炎细胞浸润、组织细胞水肿、器官湿重