糖皮质激素在皮肤科的准确专家讲座.pptx

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糖皮质激素在皮肤科准确认识与合理应用;引言;糖皮质激素起源与功效;来源;功能;;结论;糖皮质激素分类;糖皮质激素病理生理作用;3.对脂肪代谢影响动员脂库中脂肪分解;妨碍脂肪细胞摄取葡萄糖,抑制脂肪合成;血糖升高兴奋胰岛素分泌,促进机体一些部位脂肪合成;脂肪异常分布,产生皮质醇增多症体态

4.对水盐代谢影响:增加肾血流量和滤过率,化学结构与醛固酮有类似,因而有部分盐皮质激素潴钠排钾作用高血压、低血钾;5.对心血管系统影响提升心肌收缩功效,加速心脏传导系统作用,抑制传导组织炎性反应,增加小血管对儿茶酚胺敏感性→改进微循环。

但长久、大剂量应用使心肌发生退行性变和损害,久用后使心肌收缩力下降

6.对消化系统影响增加胃蛋白酶分泌,抑制成纤维细胞活力和粘液分泌胃、十二指肠溃疡形成,甚至出血、穿孔

;7.对血液系统影响延长红细胞寿命,抑制红细胞被吞噬;促使骨髓中性粒细胞及单核细胞向外周释放,边缘池向循环池转移;抑制骨髓嗜酸性粒细胞释放,并加速该细胞破坏;抑制淋巴组织增生并溶解淋巴细胞,淋巴组织萎缩,细胞降低;活跃巨核细胞,使血小板增高。

糖皮质激素除能经过骨髓中粒系增生活跃而使外周血白细胞增多外还能使粘附在血管壁(即边缘池)白细胞进入血循环(即循环池)。所以,在给予中、大剂量糖皮质激素后很快会出现外周血白细胞计数增加,易与“感染”相混同。

;8.对内分泌系统影响对下丘脑一垂体有抑制(负反馈)作用,使CRH和ACTH降低,肾上腺皮质分泌下降肾上腺皮质萎缩,应激情况易发生肾上腺危象

9.使颅内血管通透性降低,利于降低脑脊液压力和减轻脑水肿;脑部尤其海马、杏仁核和大脑有糖皮质激素特异受体,除氟羟强松龙外均增强中枢神经系统兴奋性产生兴奋、欣快、多食、肥胖、失眠甚至精神症状

10.对皮肤影响长久使用后会造成皮肤创面不愈合、痤疮、毛囊炎和皮肤变薄

;糖皮质激素基因组效应、非基因组效应与总效应;2.非基因组效应由生物膜介导,其效应在数秒或数分钟内出现,但只有在糖皮质激素浓度较高时产生。非基因组效应最显著“剂量依赖性”出现在泼尼松30~250mg/日,大于250mg/日后“剂量依赖性”越来越小。

3.总效应基因组效应与非基因组效应总和。在泼尼松≤7.5mg/日时,基因组效应几乎等于总效应;在≤100mg/日范围内,总效应与泼尼松剂量呈显著“剂量依赖性”;当泼尼松≥250mg/日时即使再增加激素剂量,而总效应增加非常有限。;糖皮质激素应用;糖皮质激素应用;糖皮质激素应用;2.使用方法:

小剂量快速递减法:主要用于急性过敏性疾病,普通单纯抗组胺药品不足以快速控制病情者。如药疹、较重荨麻疹等。

日晨单剂量法:即将给药时间与激素内源性分泌时间同时化。每晨8时给药一次。普通认为:对接收中长程治疗患者,应尽可能采取本方法给药。

隔日疗法:可用2d大剂量每隔日早晨8时左右1次给予。可降低HPA轴抑制。并刺激本身内源性可松产生,同时减缓解肾上腺皮质废用性萎缩。也有些人认为此疗法中致病情波动。;糖皮质激素应用;糖皮质激素应用;糖皮质激素不良反应;from‘Pharmacology’Rangetal;糖皮质激素不良反应;⑵反跳现象

因病人对激素产生了依赖性或病情还未完全控制,突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。;糖皮质激素不良反应;糖皮质激素不良反应;糖皮质激素不良反应;糖皮质激素不良反应;糖皮质激素适应症;糖皮质激素适应症;糖皮质激素适应症;禁忌症:;糖皮质激素剂量划分;3.大剂量泼尼松30mg≤100mg/日。糖皮质激素受体饱和度随糖皮质激素剂量增加而增加,当到达100mg时几乎全部受体都被结合,糖皮质激素基因组效应到达最大值;因为副反应严重,不能长久使用。

4.超大剂量泼尼松100mg/日;已经将糖皮质激素胞浆受体全部结合,再增加剂量会影响药代动力学和受体合成、表示;尽管不再增加受体饱和度,但还是有可能经过“非基因组效应”增加疗效;超大剂量疗效是否直接与剂量相关尚不得知,但有越来越多资料显示大于100mg/日与小于100mg/日有区分;

;5.冲击疗法(pulsetherapy)泼尼松250mg/日。静脉给予,一日或连续几日(但不超出5日);强调是“非常大”剂量,而不是“间歇”疗法。关于“冲击疗法”有两点争议,一是将250mg或250mg泼尼松就命名为“冲击”是否适当,因在数天就减量或停顿;二是关于此剂量“非基因组效应”怎样起作用。

;外用肾上腺糖皮质激素类药品效力分级(血管收缩试验);影响激素局部吸收原因;外用皮质激素使用标准;长久应用糖皮质激素停药

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