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多囊卵巢综合征
(Polycysticovarysyndrome,pcos)广州南国妇科医院/多囊卵巢综合征宣教专家讲座第1页
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见内分泌及代谢异常性疾病。1935年由Stein和Leventhal两位学者提出来又称Stein-LeventhalSyndrome。是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征综合症候群。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第2页
PCOS发病率约5%-10%占无排卵性不孕症75%病因多因性、临床表现多态性多囊卵巢综合征宣教专家讲座第3页
PCOS病因-不明确PCOS病因至今尚不清楚PCOS有着家族聚集性,与遗传原因相关。但当前认为该病不是由单一原因所致,而是由各种环境原因和与雄激素生成相关基因、与胰岛素分泌及作用相关基因相互作用所致。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第4页
发病机制学说有:①PCOS青春期发育亢进;②下丘脑神经内分泌功效异常、其关键点为促性腺激素释放激素及促黄体生成素(GnRH-LH)脉冲式分泌亢进;LH③胰岛素抵抗、高胰岛素血症;多囊卵巢综合征宣教专家讲座第5页
④肾上腺功效出现亢进;⑤瘦素抵抗;⑥遗传原因作用;⑦胰岛素生长因子(IGF)/胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)系统异常等等。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第6页
遗传原因PCOS有家族群聚现象,母亲月经不规律、父亲早秃、父亲高血压女儿易患PCOS,提醒其发病有遗传原因作用。是以常染色体显性遗传方式遗传。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第7页
遗传原因遗传学研究表明PCOS发病与各种基因相关过去认为胆固醇侧链裂解酶(CYP)基因、follistatin基因及胰岛素基因是PCOS发病关键基因。最近研究认为该病发生是胰岛素分泌及效应相关基因、雄激素生成相关基因和其它一些相关基因改变结果。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第8页
PCOS病理生理PCOS病理生理改变范围广泛,包括神经内分泌、糖代谢、脂代谢、蛋白质代谢及卵巢局部调控原因异常。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第9页
PCOS病理生理当前已知高雄激素血症、胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)与高胰岛素血症是PCOS主要特征。当前研究表明,胰岛素抵抗与高胰岛素血症可能在PCOS发病中起着早期和中心作用多囊卵巢综合征宣教专家讲座第10页
1.胰岛素抵抗(IR)IR是指机体内生理水平INS促进器官、组织和细胞吸收利用葡萄糖效能下降。HI为维持相对正常血糖水平,机体代偿性增加了INS分泌,形成了代偿性高胰岛素血症(HI)。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第11页
胰岛素抵抗诊疗标准①胰岛素敏感指数(ISI)=1/空腹血糖×空腹胰岛素4.5②胰岛素抵抗指数(IRI)=空腹血糖×空腹胰岛素/22.50.468③诊疗IR金标准是钳夹试验即高胰岛素正常血糖钳夹试验。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第12页
血糖钳夹试验方法:静脉连续滴注外源性胰岛素,使体内维持一个预先选择胰岛素水平,这一水平通常到达高胰岛素血症水平,此时,再经过静脉给予葡萄糖,使血浆中葡萄糖浓度被“夹紧”在正常空腹水平。在这一可比条件下,检测和比较不一样个体胰岛素代谢活动。这一试验技术要求高,费用大,时间长。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第13页
胰岛素抵抗与肥胖肥胖与胰岛素抵抗相关50%-80%PCOS患者有肥胖肥胖可使PCOS症状加重过分肥胖增加早期流产肥胖PCOS血浆水平瘦素较高较高瘦素水平会影响GnRH脉冲释放,造成垂体分泌LH、FSH失衡。瘦素可直接作用于卵巢细胞,影响卵巢类固醇激素合成,并使卵泡发育受损。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第14页
2.高雄激素血症(HA)IR与高雄激素血症关系曾经是争论焦点,到底是IR造成高雄激素血症?还是高雄激素引发了IR?或者是二者相互影响?从当前研究看IR致高雄激素高雄激素血症加重高胰岛素血症多囊卵巢综合征宣教专家讲座第15页
高胰岛素血症造成高雄激素血症机理:①来自肾上腺雄激素增多:高胰岛素血症使肾上腺产生过多脱氢表雄酮,后者可深入转化为睾酮。②来自卵巢雄激素增多:胰岛素经过直接结合卵巢上胰岛素受体和胰岛素样因子受体,增强P450c17α活性,促进卵巢间质合成雄激素。③性激素结合蛋白(SHBG)下降:高胰岛素血症抑制肝脏合成SHBG,使血SHBG水平降低,进而游离T升高,增高雄激素活性。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第16页
3.促性腺激素动力学改变下丘脑GnRH分泌脉冲发生器异常LH脉冲频率及幅度增加,致其24小时平均浓度升高。LHLH/FSH2LH作用于卵泡膜细胞产生雄激素。多囊卵巢综合征宣教专家讲座第17页
HI造成HAHA加重IRHI同时致H
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