维生素D缺乏病专家讲座.pptx

维生素D缺乏病

患儿护理;维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性手足搐搦症;维生素D缺乏性佝偻病

患儿护理

;;【维生素D起源、代谢及生理功效】;代谢

内源性V.D3V.D结合蛋白25羟化酶

外源性V.D2或V.D3肝脏【25（OH）D3】

1羟化酶

【1，25-（OH)2D3】肾脏

生理作用：【25（OH）D3】【1，25-（OH)2D3】

1.促进肠道钙、磷吸收。

2.增加肾小管对钙、磷重吸收，提升血磷浓度，

有利于骨钙化作用。

3.促进成骨细胞增殖，使血中钙、磷向骨质生长部位沉积。

4.促进破骨细胞活动，使旧骨骨盐重吸收。

;维生素D合成

受各种原因调整以保持动态平衡。

当1，25-（OH）2D3量到达一定水平时，

可抑制维生素D在肝、肾羟化过程。

肾脏中1，25-（OH）2D3生成

受血清钙、磷浓度、甲状旁腺素、降钙素调整。

血钙过低时：甲状旁腺分泌增加并抑制降钙素

分泌，使肾脏1，25-二羟维生素D合成增加。

血钙过高时：降钙素分泌增加，

与高血磷共同抑制25-羟维生素D

在肾小管羟化生成1，25-二羟维生素D。

;【病因】;维生素D缺乏性佝偻病发病机制;【护理评定】;;临床上分为以下四期:

1.早期（早期）

2.活动期（激期）

3.恢复期

4.后遗症期

;早期表现;活动期（激期）表现;●胸部：（见图）;●四肢：手、足镯

“O”形腿

“X”型腿

●脊柱：后突、侧弯

;⒉神经、精神症状

⒊全身肌肉韧带松弛和运动功效发育延迟等。

祖国医学称佝偻病活动期为五迟症

发迟、齿迟、坐迟、行迟、语迟;恢复期;后遗症期;◆辅助检验:

■血液生化检验：

■早期：血钙正常或稍低、血磷降低，碱性

磷酸酶增高。

■活动期：血钙、磷均降低，以血磷降低显著，

碱性磷酸酶显著增高，钙磷乘积降低。

血清25-OHD3在早期显著降低。

■恢复期：血钙和血磷逐步恢复正常，钙磷乘积正常，

碱性磷酸酶开始下降，约1～2个月降至正常。

■后遗症期：血生化检验正常。

;■X线检验长骨干骨骺端：

■早期：骨骺多正常或钙化带稍含糊

■活动期：长骨X线片显示长骨钙化带消失、骨骺软骨增宽，干骺端呈毛刷样、杯口状改变，骨密度降低，可伴骨干弯曲或青枝骨折。

■恢复期：骨骼病变逐步改进。

■后遗症期：骨骼干骺端X线检验正常。

◆.心理、社会情况

;;;【护理诊疗与合作性问题】;【预期目标】;

【护理办法】

;（3）补充维生素D和钙剂：

活动期：口服维生素D～4000IU/d，

连用1个月后改